Г 12 Гавриш, А. С. Гипертензивное сердце : функциональная морфология [Текст] : монография / А. С. Гавриш. - Київ : Четверта хвиля, 2020. - 176 с. - Бібліогр.: с. 156-175. - ISBN 978-966-529-342-2 Зміст: Общие предпосылки патологической модификации сердца при артериальной гипертензии . - С .11 Функциональная морфология гипертензивного сердца . - С .19 Транспортно-трофическое обеспечение функции миокарда . - С .21 Система микроциркуляции миокарда . - С .31 Артериальная гипертензия и катехоламины . - С .35 Интерстриций миокарда при артериальной гипертензии . - С .79 Сократительный миокард . - С .95 Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистая система . - С .128
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология) СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология) Анотація: Основная проблема, рассматриваемая в монографии - патоморфология сердца при хроническом повышении артериального давления. Анализ сведений, имеющихся в литературе и результатов собственных исследований, полученных при моделировании его вазоренального варианта, свидетельствует о том, что гипертоническая болезнь патогенетически сопряжена со стресс-реакцией, дискоординирующей регуляторные функции нервной, эндокринной и иммунной систем организма, провоцирующей патогенетически взаимосвязанные явления артериальной гипертензии, метаболического синдрома и атерогенеза. При этом облигатной мишенью комплексного дестабилизирующего воздействия оказываются эндотелиальный монослой и форменные элементы крови как катэхоламинтранспортное звено симпатоадреналовой системы. Формирование гипертензивного сердца является многофакторным процессом, который качественно изменяет структуру миокарда со снижением его контракти л ьной эффективности, несмотря на наращивание суммарной массы органа. Наиболее существенными из инициирующих факторов следует считать повышение периферического сопротивления кровотоку и нерациональное, гуморально стимулируемое повышение сократительной активности миокарда в условиях циркуляторной гипоксии. Это ограничивает энергетическое обеспечение кадиомиоцитов, формирует предпосылки для пластической недостаточности и оксидативного стресса, активно поддерживает кардиосклероз, постепенно превращая альтерацию отдельных клеток в декомпенсацию сердца. Монография иллюстрирована большим количеством фотографий, таблицами, содержит значительную библиографию. Книга предназначена для патоморфологов, кардиологов, патофизиологов, однако она будет полезна и врачам других специальностей Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |