Форма документа : Однотомне видання Шифр видання : 616.12/Г 12 Автор(и) : Гавриш А. С. Назва : Гипертензивное сердце : функциональная морфология : монография Вихідні дані : Київ: Четверта хвиля, 2020 Кільк.характеристики :176 с Примітки : Бібліогр.: с. 156-175 ISBN, Ціна 978-966-529-342-2: 85.00 р. УДК : 616.12 + 616.12-008.331.1 MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES Зміст : Общие предпосылки патологической модификации сердца при артериальной гипертензии ; Функциональная морфология гипертензивного сердца ; Транспортно-трофическое обеспечение функции миокарда ; Система микроциркуляции миокарда ; Артериальная гипертензия и катехоламины ; Интерстриций миокарда при артериальной гипертензии ; Сократительный миокард ; Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистая система Анотація: Основная проблема, рассматриваемая в монографии - патоморфология сердца при хроническом повышении артериального давления. Анализ сведений, имеющихся в литературе и результатов собственных исследований, полученных при моделировании его вазоренального варианта, свидетельствует о том, что гипертоническая болезнь патогенетически сопряжена со стресс-реакцией, дискоординирующей регуляторные функции нервной, эндокринной и иммунной систем организма, провоцирующей патогенетически взаимосвязанные явления артериальной гипертензии, метаболического синдрома и атерогенеза. При этом облигатной мишенью комплексного дестабилизирующего воздействия оказываются эндотелиальный монослой и форменные элементы крови как катэхоламинтранспортное звено симпатоадреналовой системы. Формирование гипертензивного сердца является многофакторным процессом, который качественно изменяет структуру миокарда со снижением его контракти л ьной эффективности, несмотря на наращивание суммарной массы органа. Наиболее существенными из инициирующих факторов следует считать повышение периферического сопротивления кровотоку и нерациональное, гуморально стимулируемое повышение сократительной активности миокарда в условиях циркуляторной гипоксии. Это ограничивает энергетическое обеспечение кадиомиоцитов, формирует предпосылки для пластической недостаточности и оксидативного стресса, активно поддерживает кардиосклероз, постепенно превращая альтерацию отдельных клеток в декомпенсацию сердца. Монография иллюстрирована большим количеством фотографий, таблицами, содержит значительную библиографию. Книга предназначена для патоморфологов, кардиологов, патофизиологов, однако она будет полезна и врачам других специальностей Примірники :ЧЗ(1) Вільні : ЧЗ(1)