Чуклін, С. М.     Патофізіологічні механізми синдрому стійкого запалення, імуносупресії і катаболізму [Text] = Pathophysiology of persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome / С. М. Чуклін, С. С. Чуклін, Г. В. Шершень // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2020. - N 2. - С. 21-34 MeSH-main: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION ИММУНОСУПРЕССИЯ -- IMMUNOSUPPRESSION Annotation: Завдяки прогресу в галузі інтенсивної терапії рівень виживання тяжкохворих пацієнтів різко покращився. На теперішній час багатьох пацієнтів виписують з відділень інтенсивної терапії. Проте у частини таких хворих розвивається хронічний критичний стан, який характеризується постійним слабким запаленням, пригніченням імунітету і м’язовим виснаженням. У 2012 році цей стан був описаний як синдром стійкого запалення, імуносупресії і катаболізму, який може виникати після тяжкої травми і опіків, сепсису, некротичного панкреатиту Due to advances in intensive care, the survival rate of critically ill patients has improved dramatically. Currently, many patients are discharged from intensive care units. However, in some of these patients a chronic critical illness develops, which is characterized by persistent low-grade inflammation, depression of immunity and muscle wasting. In 2012, this condition was described as a persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome, which can occur after severe trauma and burns, sepsis, necrotizing pancreatitis Синдром стійкого запалення, імуносупресії і катаболізму забезпечує пояснення основних патофізіологічних механізмів при хронічному критичному стані. Це є підґрунтям для визначення патогенетично спрямованого лікування, яке повинно бути багатомодальним і фокусуватися на перериванні циклу запалення/імуносупресії The persistent inflammation, immunosuppression, and catabolism syndrome provides an explanation of the underlying pathophysiological mechanisms in chronic critical illness. This is the basis for determining pathogenetically targeted treatment, which should be multimodal and focus on interrupting the inflammation/immunosuppression cycle Additional Access Points: Чуклін, С. С. Шершень, Г. В. There are no free copies