Сердулець, Ю. І.     Динаміка показників ліпідного та цитокінового профілів, системи оксидантно-протиоксидантного захисту у хворих на остеоартроз у поєднанні з артеріальною гіпертензією, ожирінням і цукровим діабетом 2 типу з урахуванням генотипів інтерлейкіну 10 (IL-10, C-592A) під впливом лікування [Text] = Dynamics of indicators of lipid and cytokin profiles, system of oxidant and antioxidant protection in patients with osteoarthritis in combination with arterial hypertension, obesity and type 2 diabetes considering genotypes of interleukin 10 (IL-10, c-592) under the influence oftreatment / Ю. І. Сердулець // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 2. - С. 79-86. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-main: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов, физиология) ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (осложнения, патофизиология, этиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, этиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология, этиология) ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, диагностическое применение) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ, диагностическое применение) КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы, статистика, тенденции) Annotation: Мета роботи – дослідити динаміку показників ліпідного та цитокінового профілів, системи оксидантно-протиоксидантного захисту у хворих на остеоартроз у поєднанні з артеріальною гіпертензією, ожирінням і цукровим діабетом 2 типу з урахуванням генотипів інтерлейкіну 10 (IL-10, C-592a) під впливом лікування. Матеріал і методи. Етап скринінгу пройшли 74 хворих на ОА із супутнім АО, АГ та ЦД 2 та 25 практично здорових осіб. Поліморфізм IL-10 (C-592A) визначали методом полімеразної ланцюгової реакції, а при оцінюванні ефективності лікування брали до уваги наявність коморбідної патології. Результати. Під впливом лікування вміст ЗХС та ХС ЛПНЩ після лікування достовірно зменшився у всіх хворих із генотипам гена IL-10 (C-592A), з вірогідною міжгруповою різницею показників із носіями АА та СА-генотипу IL-10 (C-592A). Встановлено, що вміст ТГ серед носіїв АА-генотипу після лікування був найвищим: так, порівняно з носіями СС-генотипу – на 29,3 % (рСС=0,029) та на 43,9% порівняно з носіями СА-генотипу (р=0,006). Вміст ЛПНЩ достовірно зменшувався за наявності СС-генотипу у 1,27 раза (р=0,003) та АА-генотипу – близько у двічі (р=0,0002), з вірогідною міжгруповою різницею показників із носіями АА та СС-генотипу (рСС=0,0001) та СА-генотипу (рСА=0,001) IL-10 (C-592A). У пацієнтів із АА-генотипом після застосування комплексного лікування за призначення аторвастатину індекс атерогенності значно знижувався (у 1,66 раза, р=0,002). Встановили вірогідне зниження активності показників оксидативного стресу (ефективніше у носіїв С-алеля гена IL-10 (C-592A)) та тлі невірогідного зростання протиоксидантного захисту, що не мало залежності від поліморфних варіантів гена IL-10 (rs1800872). Концентрація прозапального цитокіну IL-18 у хворих на остеоартроз зменшувалась у носіїв СС-генотипу на 25,6%, СА-генотипу – на 18,58%, АА-генотипу – на 15,37% (р0,05). А вміст протизапального IL-10, навпаки, зріс – на 11,69%, 18,0% та 23,08% (р0,05), відповідно. Під впливом лікування встановили незначне підвищення позаклітинного матриксного білка матриліну 3: у носіїв СС-генотипу на 4,4%, СА-генотипу – на 13,5% та АА-генотипу – на 13,8% (р0,05). Висновки. Після проведеного лікування покращення показників ліпідного профілю у носіїв АА-генотипу було найбільш суттєвим o study the dynamics of indicators of lipid and cytokine profiles, system of oxidant and antioxidant protection in patients with osteoarthritis in combination with arterial hypertension, obesity and type 2 diabetes considering genotypes of interleukin 10 (IL-10, C-592a) under the influence of treatment. Material and methods. The stage of screening was passed through by 74 patients with OA, AH and D 2 and 25 practically healthy individuals. Polymorphism IL-10 (C-592A) was determined by polymerase chain reaction, and when evaluating the effectiveness of treatment, the presence of comorbid pathology was taken into account. Results. Under the influence of treatment, the content of total cholesterol and LDL cholesterol after treatment significantly decreased in all patients with genotypes IL-10 gene (C-592A), with the possible intergroup difference in the indices with carriers of AA and CA-genotype IL-10 (C-592A). It was found that the TG (triacylglycerols) content among the carriers of the AA-genotype after treatment was the highest: so in comparison with carriers of the СС-genotype - by 29,3% (pCC=0,029) and 43,9% compared with carriers of the CA-genotype (p=0,006). The content of LDL cholesterol significantly decreased in the presence of the CC-genotype by 1.27 times (p=0.003) and the AA-genotype - about twice (p=0.0002), with the possible intergroup difference between the AA and CC-genotype carriers (pCC=0.0001) and the CA-genotype (pCA=0.001) IL-10 (C-592A). In patients with the AA-genotype after the application of complex treatment prescribing atorvastatin, the index of atherogenicity decreased significantly (1.66 times, p=0.002).The probable decrease in the activity of oxidative stress indicators was established (more effective in carriers of the C-allele of the IL-10 gene (C-592A)) against a background of an unlikely increase in antioxidant defense that did not depend on polymorphous variants of the IL-10 gene (rs1800872). The concentration of proinflammatory cytokine IL-18 in patients with osteoarthrosis decreased by 25.6% in the CC-genotype carriers, by 18.58% in the CA-genotype, by 15.37% in the AA-genotype (p0.05). The content of anti-inflammatory IL-10, on the contrary, increased by 11.69%, 18.0% and 23.08% (p0.05), respectively. Under the influence of treatment, an insignificant increase in the extracellular matrix protein matriline 3 was observed: in the carriers of the CC-genotype by 4.4%, in the CA-genotype - by 13.5%, and in the AA genotype - by 13.8% (p0.05). Conclusions. After the treatment, the improvement of lipid profiles in the AA-genotype carriers was the most significant There are no free copies