Type of document : Magazine article Edition cipher : Author(s) : Чернуха Л. М., Каширова О. В., Влайков Г. Г., Власенко О. А., Кондратюк В. А., Гуч А. О., Гомоляко І. В. Title : Артеріовенозні форми вроджених судинних мальформацій кінцівок: аспекти патогенезу Place of publication : Серце і судини. - 2019. - № 1. - С. 23-31 (Cipher СУ25/2019/1) Notes : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-main: АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ -- ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL VASCULAR DISEASES Annotation: Мета роботи — поліпшити результати лікування хворих з артеріовенозними формами (АВФ) вроджених судинних мальформацій (ВСМ) кінцівок шляхом вивчення етіопатогенетичних аспектів виникнення патології. Матеріали і методи. Проаналізовано дані комплексного клінічного дослідження та хірургічного лікування 155 пацієнтів з АВФ ВСМ кінцівок. Чоловіків було 65 (42 %), жінок — 90 (58 %), середній вік — (25,1 ± 10,4) року. Дитячу вікову групу (до 18 років) сформовано із 53 (34 %) осіб. При аналізі використано робочу класифікаційну схему ≪VASC + Т≫, згідно з якою клініко-анатомічні форми поділяють на 11 груп: I — VII — макрофістульозні (стовбурові, екстрастовбурові, комбіновані), VIII та IX — мікрофістульозні, X і XI — змішані або комбіновані (з переважанням венозного компонента і наявністю пооди- ноких мікрофістул). Розподіл за поширеністю: дифузні форми — групи I — IV, VIII, X, локалізовані форми — групи V — VII, IX, XI. У кожного пацієнта проводили оцінку хронічної артеріальної і венозної недостатності судин кінцівок. Результати та обговорення. Дифузні макрофістульозні АВФ ВСМ кінцівок є гемодинамічно тяжчими формами, які спричиняють гіпертрофію м’яких тканин і вираженіші клінічні вияви хронічної артеріальної (26 (17 %)) і серцевої (25 (16 %)) недостатності. Дифузні мікрофістульозні (група VIII) і змішані форми з наявністю мікрофістул (група X) характеризуються тяжчими виявами хронічної венозної гіпертензії (88 (56,8 %)) і судинно-кісткового синдрому (56 (36 %)). Найтяжчі вияви системних гемодинамічних розладів виявлено у разі дифузних макрофістульозних форм, хоча за більшістю параметрів порушення при дифузних макро- і мікрофістульозних АВФ ВСМ порівнянні та однотипні. Патоморфологічні (66 (45,8 %)) та імуногістохімічні дослідження (10 (7 %)) виявили наявність проліферативної активності ангіоматозних тканин і дегенеративних змін у стінках ангіодиспластичних судин через дефекти розвитку та патологічні порушення гемодинаміки. Джерелом прогресування АВФ ВСМ були судини мікроциркуляторного русла (капіляри) та мікрофістули згідно з рівнем експресії маркерів поліферації судин VEGF і Ki-67. Висновки. Вивчення гемодинамічних і патоморфологічних аспектів патогенезу АВФ ВСМ кінцівок є необхідним для планування індивідуального диференційованого підходу до діагностики та лікування залежно від клініко-анатомічної форми захворювання Additional Access Points: Чернуха, Л. М. Каширова, О. В. Влайков, Г. Г. Власенко, О. А. Кондратюк, В. А. Гуч, А. О. Гомоляко, І. В.