Соколик, В. В.     Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие бета-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс [Текст] / В. В. Соколик, А. В. Мальцев // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 3. - С. 373-380 . - ISSN 0042-8809 MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагноз) АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (терапевтическое применение) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (метаболизм) КРЫСЫ -- RATS Анотація: В исследовании на крысах была воспроизведена инъекционная модель доклинического этапа болезни Альцгеймера. Показали, что уменьшение латентного периода условно-рефлекторной реакции избегания сопровождает повышение уровня эндогенного Р-амилоидного пептида 1-40 и активация цитокинового звена воспаления (IL-ip, TNF-a, IL-6, IL-10) в коре головного мозга, гиппокампе и сыворотке крови экспериментальных животных. Мы полагаем, что выявленные на биохимическом уровне изменения служат условием модулирования нейрональной функции у крыс под действием Aбета40 Human. Токсический эффект гомоагрегатной формы экзогенного р-амилоидного пептида 1-40 вызывал интенсивный ответ цитокиновой системы, тогда как его липосомная форма обусловливала мягкий информационный сигнал к активации врождённого иммунитета. Самым информативным маркером наличия нейровоспаления оказался фактор некроза опухоли-а, а амилоидогенного статуса - эндогенный р-амилоидный пептид 1-40. Дод.точки доступу: Мальцев, А. В. Вільних прим. немає