Городецкая, И. В.     Влияние тиреоидного статуса на систему протеиназы/ингибиторы при стрессе [Текст] / И. В. Городецкая, Е. А. Гусакова // Биомедицинская химия. - 2015. - Вып. 3. - С. 389-393 . - ISSN 0042-8809 MeSH-головна: СТРЕСС МЕХАНИЧЕСКИЙ -- STRESS, MECHANICAL КРЫСЫ -- RATS ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз) ИСТОЩЕНИЕ -- EMACIATION (диагноз) ПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEASE INHIBITORS (метаболизм) Анотація: Стадия тревоги стресс-реакции (через 1 ч после стресса, моделируемого плаванием крыс в клетке в течение 1 ч) характеризуется стимуляцией трипсиноподобной активности (ТпА) в печени и, особенно, в крови. В стадию резистентности (через 48 ч после стресса) происходит нормализация ТпА в крови и ограничение её возрастания в печени. В стадию истощения стресс-реакции (стрессирование по 1 ч в течение 10 сут.) развивается наиболее значительное увеличение ТпА в печени и в крови. Экспериментальный гипотиреоз (25 мг/кг мерказолила, 20 сут.), per se вызывающий уменьшение ТпА, определяет более выраженную стимуляцию протеолиза в стадию тревоги, препятствует его нивелированию в стадию резистентности, а в стадию истощения способствует его избыточной активации. Введение L-тироксина в "малых" дозах (1,5-3,0 мкг/кг, 28 сут.) само по себе не влияет на систему протеолиза, в стадии тревоги и истощения - лимитирует увеличение ТпА, в стадию устойчивости - предупреждает её стимуляцию. Зависимость изменений в системе протеиназы/ингибиторы при стрессе от уровня йодсодержащих тиреоидных гормонов в крови связана с их влиянием на активность эндогенных ингибиторов протеиназ (альфа-антитрипсина и альфа2-макроглобулина) и проницаемость лизосомальных мембран. Дод.точки доступу: Гусакова, Е. А. Вільних прим. немає