Hepatotoxicity of bisphenol A under conditions of differential supplementation with retinoids [Text] = Гепатотоксичність бісфенолу А в умовах різної забезпеченості організму ретиноїдами / I. O. Shmarakov [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P99-105. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: БИСФЕНОЛА A-ГЛИЦИДИЛМЕТАКРИЛАТ -- BISPHENOL A-GLYCIDYL METHACRYLATE (анализ, токсичность) КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (анализ, токсичность) ВИТАМИН A -- VITAMIN A (анализ, секреция) ХИМИЧЕСКИ-ИНДУЦИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHEMICALLY-INDUCED DISORDERS Анотація: Classical xenoestrogenic in vivo effects of bisphenol A (2,2-bis(4-hydroxyphenyl)propane, BPA) are well-described in the literature, however the molecular mechanisms of BPA-induced hepatotoxicity are not fully characterized. The work is aimed to assess biochemical markers of BPA induced hepatotoxicity under conditions of differential supplementation with retinoids. We demonstrate that the absence of hepatic retinyl esters as the main form of vitamin A storage provides for a resistance to BPA induced liver damage. Retinoid supplementation increases the hepatotoxic effects of bisphenol A, evidenced in higher indexes of oxidative damage of lipids, proteins and non-protein thiol groups as well as increase of serum alanine aminotransferase activity and myeloperoxidase activity in liver parenchyma. The absence of hepatotoxicity signs when hepatic retinoid stores are depleted and their presence during normal or excessive retinoid supplementation suggest that hepatic retinoid availability is one of the factors determining the hepatotoxicity of bisphenol A. Класичні токсичні ефекти бісфенолу А (2,2-біс(4-гідроксифеніл)-пропан, ВРА) in vivo як ксеноестрогену детально охарактеризовано, проте молекулярні механізми індукованої ВРА гепатотоксичності залишаються не до кінця розкритими. У роботі проведено біохімічну оцінку індукованої ВРА гепатотоксичності в умовах різної забезпеченості організму ретиноїдами. Показано, що відсутність ретиноїдів як основ­ної запасаючої форми вітаміну А забезпечує толерантність організму до індукованого ВРА ураження печінки. Додаткове надходження ретиноїдів посилює гепатотоксичні ефекти бісфенолу А, що виявляється у підвищенні показників оксидативного пошкодження ліпідів, протеїнових та непротеїнових тіолів печінки і у підвищенні активності аланінамінотрансферази в сироватці крові та активності мієлопероксидази в паренхімі печінки. Відсутність ознак гепатотоксичності у разі недостатності ретиноїдів та їх присутність за нормальної чи надлишкової кількості вітаміну А свідчать, що забезпеченість ретиноїдами є одним із факторів, які залучені у гепатотоксичні ефекти ВРА Дод.точки доступу: Shmarakov, I. O. Borschovetska, V. L. Ivanishchuk, L. P. Marchenko, M. M. Вільних прим. немає