Тріщинська, М. А.     Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42 MeSH-не головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль) ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь) АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь) АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь) МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь) АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь) АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь) МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь) РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь) Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r[[d]]s[[/d]] = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r[[d]]s[[/d]]= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r[[d]]s[[/d]] = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r[[d]]s[[/d]] = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r[[d]]s[[/d]] = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r[[d]]s[[/d]] = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?[[d]]2[[/d]]-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 22,7; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 9,0; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 13,6; V[[d]]Крамера[[/d]] = 0,454; р = 0,004), ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів (?[[p]]2[[/p]][[d]]3[[/d]] = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів. Вільних прим. немає