NO-ергічний контроль функції кровообігу у довгастому мозку щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом за умов тривалого цілодобового освітлення [Текст] / Л. М. Шаповал [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 50-59 MeSH-головна: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм) МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA (кровоснабжение, метаболизм) ОСВЕЩЕННОСТЬ -- LIGHTING (вредные воздействия) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Дослідження проведено на щурах з однобічним ушкодженням дофамінергічних (ДА) нейронів чорної субстанції (substantia nigra, SN) середнього мозку (експериментальний геміпаркінсонізм). Показано, що дегенерація ДА-нейронів SNсупроводжується розвитком гіперактивності тих ДА-рецепторів, що залишилися неушкодженими і реагують на апоморфіновий (Аро) тест обертальними рухами. Асиметрія рухової поведінки тварин чітко корелює з рівнем ушкодження нейронів SN, що підтверджує морфологічний аналіз дегенеративних змін ДА- нейронів SN. Після введення 6-ГОДА у SN 42,6 % тварин демонстрували інтенсивні Аро-індуковані обертальні рухи (понад 180об/30хв), що згідно з результатами морфологічного аналізу відповідало руйнуванню 90 % ДА-нейронів у цій ділянці мозку. Ін’єкції L-аргініну у медулярні ядра (обопільне ядро, латеральне ретикулярне ядро і парамедіанне ядро) цих щурів супроводжувалися розвитком менш виражених змін системного артеріального тиску порівняно з контролем. При цьому значно підвищувалась активність індуцибельної NO-синтази, в той час як активність її конститутивної ізоформи мала тенденцію до зниження порівняно з такою у контрольних щурів. Виявлено, що в умовах тривалого (3 тиж) цілодобового освітлення тварин (кольорова температура 2700К, світловий потік 180лм, інтенсивність освітлення 40лк) зменшується кількість неушкоджених або недостатньо ушкоджених нейронів: 35,0% (щодо 53,8% в контролі) не виявили поведінкової асиметрії в Аро-тесті. Значно зменшилась активність конститутивної NO-синтази у довгастому мозку, міокарді і мітохондріях серця, що призвело до пригнічення de novo синтезу NO. Зокрема цей показник знизився у гомогенаті довгастого мозку більше ніж вдвічі (2,46 ± 0,80 nмоль/хв (Р ‹ 0,05) порівняно з 5,44 ± 0,35 nмоль/хв у контрольних щурів). Отимані результати свідчать про те, що при експериментальному геміпаркінсонізмі знижується медулярний NO-ергічний контроль функції кровообігу у щурів, а тривале цілодобове освітлення тварин поглиблює негативний вплив дегенерації ДА-нейронів SN. Дод.точки доступу: Шаповал, Л. М. Коп’як, Б. С. Дмитренко, О. В. Майський, В. О. Маньковська, О. П. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає