Стрільчук, Л. М. Особливості адипоцитокінової регуляції в осіб із гіпертонічною хворобою та підвищеною масою тіла [Текст] / Л. М. Стрільчук // Артеріальна гіпертензія. - 2017. - № 3. - С. 71-72 Анотація: Жирова тканина активно синтезує адипоцитокіни, що беруть участь у порушеннях вуглеводного та ліпідного обмінів, розладах імунного гомеостазу, патогенезі запалення, а також сприяють розвитку хвороб серцево-судинної системи (Ковалева О.Н. и соавт., 2009; Ковальова Ю.О., 2010; Berstein L.M., 1997). Жировою тканиною продукується близько 100 речовин, серед яких найбільш відомі лептин, адипонектин, резистин, фактор некрозу пухлини α, інтерлейкін-6 (Ковалева О.Н. и соавт., 2009; Фадеенко Г.Д. и соавт., 2009; Rajala M. et al., 2003). Активність лептину при артеріальній гіпертензії (АГ) широко вивчається (Бунова С.С., 2009; Недогода С.В. и соавт., 2009; Питецька Н.І. та співавт., 2009), проте остаточні висновки робити ще рано. Визначення лептину в 123 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) показало, що із зростанням його рівня спостерігалось прогресивне зростання індексу маси тіла (ІМТ), окружності талії, систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) артеріального тиску, інсуліну та індексу інсулінорезистентності (Горцій І.В. та спів–авт., 2011). Оскільки рецептори до лептину виявлені в клітинах мозкової речовини наднирників, це може свідчити, що лептин стимулює синтез катехоламінів — потужних вазопресорів. Іншим механізмом підвищення АТ під дією лептину є активація симпатичної нервової системи (Elmquist J.K., 2001). Адипонектин секретується жировою тканиною та плацентою (Танянский Д.А., 2008; Kershaw E., 2004). Не підлягає сумніву, що адипонектин відіграє значну роль у виникненні та прогресуванні хвороб серцево-судинної системи, проте результати досліджень поки що неоднозначні (Ковалева О.Н. и соавт., 2009; Бабак О.Я., 2010; Денисов Л.Н. и соавт., 2010; Цьома Л.М., 2011). Загалом серцево-судинним ураженням притаманний знижений рівень адипонектину (Nedvídková J., 2004). Множинний регресійний аналіз виявив, що гіпоадипонектинемія є незалежним предиктором АГ (Iwashima Y., 2004). Описані обернені кореляції рівня адипонектину з САТ та АТ (Yamamoto Y. et al., 2002), а також тільки з САТ (Амбросова Т.М., 2010) чи тільки ДАТ (Танянский Д.А. и соавт., 2008). Метою нашого дослідження стало визначення особливостей адипоцитокінової регуляції у пацієнтів із ГХ та надлишковою масою тіла/ожирінням Вільних прим. немає |