Саволюк, С. І. Особливості лікувальної тактики та періопераційного супроводу при гострому панкреатиті біліарної етіології у хворих на цукровий діабет [Текст] / С. І. Саволюк, Я. В. Томашевський // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 2. - С. 74-82. - Бібліогр.: с. 81 Рубрики: Берлитион Цибор MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (хирургия, этиология) ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE ОТЕК -- EDEMA (лекарственная терапия, этиология) ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патофизиология) ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (лекарственная терапия, этиология) Анотація: Мета роботи — клініко-лабораторна оцінка ефективності традиційних та оптимізованих лікувально-діагностичних технологій при гострому панкреатиті біліарної етіології у хворих на цукровий діабет (ЦД). Матеріали і методи. У роботі проаналізовано результати лікування 122 хворих на ЦД, у яких виник гострий панкреатит біліарної етіології. Лабораторний аналіз здійснювали в межах моніторингу маркерів цитопатичної гіпоксії залежно від морфологічної форми гострого панкреатиту та ефективності оптимізованого й традиційного лікувального комплексів консервативної терапії. Результати. Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується послідовними закономірностями дисбалансу при цитопатичній гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами в підшлунковій залозі. Так, набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7 %, аденозиндезамінази — на 38,75 % та зниженням умісту аргініну на 18,05 %. Відокремлений панкреонекроз характеризується підвищенням маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %); поширений панкреонекроз характеризується зростанням маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину на 85,2 %); субтотально-тотальний панкреонекроз — зростанням рівня відповідних ферментів (ксантиноксидаза та ксантиндегідрогеназа) на 44,39 %. Закономірність динаміки маркерів цитопатичної гіпоксії дозволяє їх використання як предикторів функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих із некротичними формами гострого панкреатиту біліарної етіології на тлі ЦД. Висновки. Методи традиційної терапії не дозволяють здійснювати ефективну корекцію виявлених порушень при цитопатичній гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Натомість запропонований комплекс оптимізованої консервативної терапії дозволяє здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію, а саме: при набряковій формі на четверту добу, при відокремленій формі панкреонекрозу — на сьому, при поширеній формі — на десяту добу, при субтотально-тотальній формі — на чотирнадцяту добу від початку консервативного лікування. Включення до стандартних схем консервативного лікування набрякової форми гострого панкреатиту системного поліфункціонального метаболічного коректора дозволяє здійснити лікування зумовлених ферментною токсемією порушень гомеостазу, зокрема впливати на метаболічні та ішемічно-реперфузійні механізми формування печінкової дисфункції, які за умови деструктивних форм вимагають додаткового застосування препаратів групи низькомолекулярних гепаринів для впливу на гемореологічні порушення на системному та інтраорганному рівнях Дод.точки доступу: Томашевський, Я. В. Вільних прим. немає |