Гальмівний механізм впливу тиреоїдних гормонів на когнітивнві функції мозку [Текст] / О. Г. Родинський [и др.] // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 9-13. - Библиогр.: с. 13 MeSH-головна: ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ, СРЕДСТВА ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦНС -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGENTS ГАМК АГОНИСТЫ -- GABA AGONISTS ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS Анотація: В експериментах на молодих щурах вивчали зміни жирнокислотного спектру фракції вільних жирних кислот (СЖК) неокортексу та гіпокампу в умовах дисфункції щитовидної залози. Підвищений рівень тиреоїдних гормонів викликав накопичення поліненасичених лінолевої та ліноленової кислот у неокортексі у 2 рази, у гіпокампі на 52%. Стан гіпотиреозу сприяло також підвищенню С18:2,3 у неокортексі на 74,4%. Зростання частки ненасиченої фракції серед жирнокислотного складу неокортексу супроводжувалося також зменшенням вмісту насичених С16:0 та С21:0 на 25% та 36% відповідно. Збільшення рівня ненасиченої фракції СЖК кори великих півкуль, можливо, пов'язане зі зниженням «ненасиченості» структури ліпідів, своєю чергою, може посилювати серотонінергічну синаптичну активність. Дослідження концентрації нейромедіаторних амінокислот неокортексу виявило збільшення вмісту серотоніну як в умовах гіпертиреозу (НС), так і в умовах гіпотиреозу (НС). При гіпертиреозі спостерігалося також підвищення ГАМК. Активність серотонін- та ГАМК-ергічних нейромедіаторних систем мозку при гіпертиреоїдному статусі можна розглядати як нарощування гальмівних процесів на тлі збудливого ефекту ТГ за принципом зворотного зв'язку. В умовах експериментального гіпотиреозу одним із шляхів зменшення метаболізму, можливо, є поглиблення гальмівних ефектів серотонінової системи ЦНС Дод.точки доступу: Родинський, О. Г. Демченко, О. М. Кондратьєва, О. Ю. Голубка, А. Ю. Ярошенко, Д. С. Вільних прим. немає