Вплив цукрового діабету на розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції [Текст] / О. С. Хромов [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 76-84. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION АНОКСИЯ -- ANOXIA Анотація: Системна судинна дисфункція є ключовим механізмом розвитку ускладнень при цукровому діабеті (ЦД) I та II типу. У процес залучаються судини мікро- і макроциркуляційної мережі. Зміни шляхів метаболізму глюкози за умов ЦД призводять до обмеження компенсаторних можливостей судин до поточних потреб тканин і органів. До розвитку розладів судинної системи залучені декілька патологічних ефектів гіперглікемії, що діють як на клітини ендотелію, так клітини гладенької мускулатури судин. Незважаючи на той факт, що в легеневої судинної мережі та системному кровообігу одні й ті самі рівні глюкози й інсуліну, пошкоджуючі наслідки діабету в легенях є менш клінічно очевидними. Гіпоксія являється одним з основних чинників розвитку патологічних ускладнень, у тому числі за умов ЦД, хоча й у нормі відіграє важливу роль у фізіологічних реакціях організму. У відповідь на гіпоксію в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка за фізіологічних умов є показником здатності артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Зміни цього механізму, у кінцевому рахунку, можуть призводити до ускладнень у роботі серцево-судинної системи. Разом з цим, залишається мало з’ясованим вплив гострої гіпоксії на стан легеневого кровообігу за умов ЦД. З огляду на дані літератури щодо негативного впливу спільної дії гіпоксії та високого вмісту глюкози на судини великого кола кровообігу, можна зробити припущення про модулюючий вплив гіперглікемії на реакції судин малого кола кровообігу за умов ЦД. Мета дослідження – оцінка скоротливої здатності внутрішньолегеневих артерій (ВЛА) за дії гіпоксії в щурів з ЦД. У даному дослідженні гостра гіпоксія є маркером визначення стану легеневої циркуляції за умов підвищеної концентрації глюкози та ЦД. Дослідження були проведені на 40 дорослих білих щурах-самцях лінії Wistar, розділених на 2 групи. Перша група була контрольною, а у тварин другої групи моделювали ЦД шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину (СТЗ) у дозі 65 мг/кг. Гострі експерименти проводили через два місяці після введення СТЗ. У дослідах in vivo оцінювали тиск у правому шлуночку серця (ТПШ) методом ретроградної катетеризації. У дослідах in vitro вивчали реактивність ВЛА за допомогою відеомікроскопічного аналізу просвіту ВЛА в реальному часі. У щурів з експериментальним ЦД через 2 місяці після введення СТЗ вміст глюкози в крові підвищився з (6,9 ± 0,2) до (26,2 ± 0,4) ммоль/л (р 0,001). Результати дослідів in vivo підтвердили дані про розвиток ГЛВ у тварин контрольної групи: вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю (10 % О2), супроводжувалась значним збільшенням ТПШ з (12,4 ± 1,2) до (29,4 ± 3,1) мм рт. ст. (р 0,001). У щурів зі СТЗ-індукованим ЦД гіпоксія призводила до зниження ТПШ з (6,4 ± 1,3) до (4,7 ± 0,03) мм рт. ст. (р 0,05). Перфузування зрізів легень гіпоксичним розчином (10 % О2, 90 % N2) у разі концентрації глюкози 5,5 ммоль/л у контрольній групі супроводжувалось зменшенням просвіту ВЛА на 24,2 %, а за умов ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 23,7 % (р 0,05). Підвищення концентрації глюкози до 20 ммоль/л призводило до зменшення просвіту ВЛА щурів контрольної групи на 42,4 %, у той час як у тварин з ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 6,6 % (р 0,05). Таким чином, була виявлена різниця в реакції легеневих артерій на дію гострої гіпоксії в щурів контрольної групи та тварин з експериментальним ЦД. Вірогідно, до реверсії реакції залучені взаємопов’язані процеси, що розвиваються або інтенсифікуються за умов ЦД, а саме: ендотеліальна дисфункція, окисний стрес та пригнічення гліколізу. Конкретні механізми, що беруть учать у регуляції кровообігу в малому колі за умов ЦД залишаються не з’ясованими, а тому вивчення їх дозволить створити терапевтичні засоби, які обмежуватимуть появу й прогресування мікросудинних порушень навіть за відсутності повного контролю вмісту глюкози в крові. Дод.точки доступу: Хромов, О. С. Гула, Н. С. Добреля, Н. В. Соловйов, А. І. Вільних прим. немає