Кошель, І. В. Метаболізм жирних кислот у хворих на аспіринасоційований поліпозний риносинусит [Текст] / І. В. Кошель // Ринологія. - 2016. - N 3/4. - С. 4-11 MeSH-головна: РИНИТ -- RHINITIS (патофизиология) СИНУСИТ -- SINUSITIS (патофизиология) АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ АСПИРИН-ИНДУЦИРОВАННАЯ -- ASTHMA, ASPIRIN-INDUCED (патофизиология) АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS (метаболизм) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (метаболизм) СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY Анотація: В настоящее время наблюдается широкое распространение полипозного риносинусита, ассоциированного с непереносимостью аспирина. По существующим на сегодняшний день представлениям, принципиальная позиция патогенеза заключается в наличии «генетического блока» конститутивной циклооксигеназы — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к ее активному накоплению. Это наводит на мысль о возможных нарушениях жирнокислотного состава сыворотки крови и необходимости детального изучения уровня представителей различных семейств полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот. Цель исследования — изучить жирнокислотный спектр сыворотки крови пациентов с хроническим полипозным риносинуситом, ассоциированным с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, путем изучения содержания основных представителей семейства насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. Материалы и методы. В статье приведены результаты лабораторного исследования 20 пациентов с аспиринассоциированным полипозным риносинуситом. Контрольную группу составили 7 практически здоровых доноров. Жирнокислотный состав сыворотки крови определяли методом капиллярной газожидкостной хроматографии на газовом хроматографе Agilent Technologies 7890В, оборудованном капиллярной колонкой SP-2560 и пламенно-ионизационным детектором. Результаты. Определены изменения жирнокислотного спектра сыворотки крови, суть которых заключается в накоплении арахидоновой кислоты, что приводит к уменьшению содержания ее основных предшественников — линолевой и эйкозапентаеновой кислот. Этот механизм позволяет удержать на нормальном уровне промежуточные продукты синтеза арахидоновой кислоты: ?- и ?-линоленовую кислоты. Относительный дефицит ?-З кислот на фоне резкого увеличения ?-6 приводит к компенсаторному увеличению содержания олеиновой кислоты. Дисбаланс жирных кислот за счет увеличения семейства ?-6 свидетельствует о провоспалительной направленности обмена липидов. Увеличение содержания арахидоновой кислоты является одним из факторов, способствующих непрерывно-прогредиентному течению процесса со склонностью к частым рецидивам. Как компенсаторный механизм нивелирования биологических эффектов ненасыщенных жирных кислот и их метаболитов, в сыворотке крови увеличивается содержание насыщенных жирных кислот, владеющих альтернативными эффектами. Выводы. Полученные данные подтверждают гипотезу «генетического блока» метаболизма арахидоновой кислоты как основного патогенетического звена полипозного риносинусита, ассоциированного с непереносимостью аспирина, позволяют четко интерпретировать картину выявленных изменений и особенности течения заболевания. Вільних прим. немає |