Шаропов, Б. Р.     Наявність сульфгідрилвмісної речовини є необхідною умовою активації TRPV1 донорами оксиду азоту [Текст] / Б. Р. Шаропов, Я. М. Шуба // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 3-9 MeSH-головна: ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм) СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS (фармакология) ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакология) ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Вперше продемонстровано активацію TRPV1 донором оксиду азоту (NО) при його зовнішньому прикладанні. Цього ефекту вдалося досягти завдяки аплікації нітропрусиду натрію (НП-Na) при одночасній подачі сульфгідрилвмісної речовини L-цистеїну, що прискорювало вивільнення NО. Показано, що зовнішнє прикладання НП-Na per se до нейронів дорсальних корінцевих гангліїв (ДКГ), чутливих до агоніста TRPV1 капсаїцину не здатне викликати активацію досліджуваного білка. Натомість додавання НП-Na одночасно з L-цистеїном призводило до виникнення трансмембранного струму з ознаками, що характерні для TRPV1-опосередкованого, а саме вихідного за умов мембранного командного потенціалу (Усотт) +50 мВ, вхідного за умов Усотт -100 мВ і чутливого до блокування капсазепіном, селективним антагоністом цього іонного каналу. Водночас внесення лише L-цистеїну не викликало жодної відповіді. Таким чином, у цій роботі підтверджується припущення щодо чутливості TRPV1 до NO й пропонується простий метод для подальших досліджень їх взаємодії. Дод.точки доступу: Шуба, Я. М. Вільних прим. немає