Лучкова, А. Ю.     Сірководень підвищує акумуляцію кальцію в мітохондріях та пригнічує відкривання циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори в серці щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 9-15 MeSH-головна: СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология) КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм) ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология) МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Досліджували Н[[d]]2[[/d]]S-залежну акумуляцію кальцію в мітохондріях серця щурів за умов функціонування циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори (МП). Активне накопичення Са[[p]]2+[[/p]] в органелах відбувалося у разі дії цього катіона у концентраціях 5·10[[p]]-5[[/p]] і 10[[p]]-4[[/p]] моль/л, про що свідчить підвищення флуоресценції кальційчутливого барвника Fluo-4 АМ на 46 % максимально. Встановлено, що донор сірководню NaHSy високих концентраціях (10[[p]]-4[[/p]] моль/л) проявляв інгібувальну, а у низьких (10[[p]]-7[[/p]] моль/л) активувальну дію на процес акумуляції. Показано, що Н[[d]]2[[/d]]S мітохондріального походження також впливав на здатність органел накопичувати кальцій і, ймовірно, підвищував їх кальцієву ємність. Так, пригнічення H[[d]]2[[/d]]S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази її інгібітором о-карбоксиметилгідроксиламіном (О-СМН, 10[[p]]-3[[/p]] моль/л) вірогідно знижувало інтенсивність флуоресценції. Водночас H[[d]]2[[/d]]S, що синтезується в органелах, пригнічував формування кальційіндукованої МП. Отже, зростання H[[d]]2[[/d]]S-залежної акумуляції Са[[p]]2+[[/p]] не викликає індукції МП, призводить до підвищення кальцієвої ємності органел і, як наслідок, до зниження вмісту цього катіона в цитозолі, що можна розглядати як один із механізмів кардіопротекції. Дод.точки доступу: Струтинська, Н.А. Сагач, В.Ф. Вільних прим. немає