Михайличенко, Т. Е.     Морфологические изменения головного мозга при диабетической энцефалопатии [Текст] / Т. Е. Михайличенко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 7. - С. 58-66. - Библиогр.: с. 65 MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (диагностика) МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика, этиология) МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (методы) ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы) Анотація: Целью представленной работы являлось изучение морфологических характеристик изменений головного мозга у больных с диабетической энцефалопатией (ДЭ) на основании исследования аутопсийного материала. Материалы и методы. В работе представлены результаты 14 секционных наблюдений. Средний возраст больных составил 51,0 ± 3,4 года. Кусочки мозга фиксировали в растворе IHC Zink Fixative, изготавливали серийные парафиновые срезы толщиной 10 ± 1 мкм. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, конго рот, тионином по методу Ниссля, ставили ШИК-реакцию, импрегнировали нитратом серебра по методу Бильшовского и хлоридом золота по Кахалю, проводили морфометрическое исследование по Г.Г. Автандилову. Препараты исследовали на микроскопе Olympus AX70 с цифровой камерой Olympus DP50. Микрофотографирование препаратов осуществлялось с использованием программы AnalysisPro 3.2. Результаты. Основным цито-ангиоархитектоническим проявлением ДЭ является диффузная альтерация базальных мембран и эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, в меньшей степени — артериол, внутримозговых артерий и вен. Высокая плотность (удельный объем) капиллярной сети при ДЭ морфологически отражает картину капиллярного паралитического застоя. Капиллярный застой сопровождается стазом крови, увеличением околососудистого капиллярного пространства (пространство Вирхова — Робина), ширина которого является морфологическим эквивалентом лимфатической дисциркуляции. Ранние морфологические повреждения стенок капилляров — утолщение и расщепление основной мембраны с накоплением ШИК-позитивных веществ, очаговая пролиферация эндотелиоцитов. К поздним повреждениям относятся капиллярный фиброз и гиалиноз, пролиферация перицитов, что сопровождается резким нарушением транс­капиллярного транспорта. Нарушение стриарной и радиарной цитоархитектоники в I–IV слоях головного мозга, выпадение нейронов (нейрональное опустошение) проявляются очаговым выпадением ганглиозных и пирамидальных клеток. Выводы. Ранними обратимыми морфологическими изменениями нейронов являются набухание нейронов (гидропическая дистрофия нервных клеток), очаговый гиперхроматоз. Необратимыми структурными повреждениями нейронов являются лизис ядра и ядрышка с гомогенизацией цитоплазмы, формирование клеток-теней, вакуолизация цитоплазмы, перицеллюлярный отек, лизис отростков в сочетании с нейрофагией. Характерно сочетание острых альтернативных повреждений нейронов с хроническими (ишемического характера) — пикноз, сморщивание ядер с выраженной атрофией цитоплазмы Вільних прим. немає