Павловский, М. И. Метаболический статус слезной жидкости у больных синдромом сухого глаза при гипотиреозе / М. И. Павловский, Г. И. Дрожжина // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 1. - С. 36-42 MeSH-головна: ГЛАЗА СУХОГО СИНДРОМЫ -- DRY EYE SYNDROMES (этиология) ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология) СЛЕЗНЫЙ АППАРАТ -- LACRIMAL APPARATUS (метаболизм) Анотація: В основе патогенеза синдрома сухого глаза (ССГ) лежит сложный многофакторный механизм, особенности которого в настоящее время изучаются. Полученные данные о нарушении слезопродукции при гипотиреозе, а также о нарушении активности ферментов, обеспечивающих гомеостаз восстановленного глутатиона при ССГ, подчеркивают необходимость исследований метаболических нарушений функционирования слезной железы у больных с гипотиреозом. Цель. Изучить особенности метаболических нарушений слезной жидкости у больных ССГ при первичном гипотиреозе. Материал и методы. Нами обследовано 78 пациентов с диагнозом первичный гипотиреоз. Среди обследованных было 16 пациентов с субклиническим гипотиреозом без ССГ и 62 – с ССГ (32 пациента с субклиническим гипотиреозом и 30 с манифестным). По степени медикаментозной компенсации гипотиреоза 28 пациентов находились в стадии компенсации, 20 – в субкомпенсации и 14 – в декомпенсации. Контрольную группу составили 16 здоровых добровольцев. Результаты. У больных гипотиреозом выявлены наиболее выраженные биохимические изменения в слезной жидкости при манифестной форме гипотиреоза с ССГ и при медикаментозно декомпенсированном гипотиреозе – повышение активности кислой фосфатазы, лактатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы, нарушение тиолового статуса на фоне увеличения содержания малонового диальдегида. Вывод. Повышение активности дегидрогеназ и кислой фосфатазы, а также малонового диальдегида на фоне сниженного тиолового статуса в слезной жидкости может свидетельствовать о деструкции клеток и субклеточных структур эпителия роговицы при гипотиреозе с синдромом сухого глаза, вызванной действием как продуктов перекисного окисления липидов, так и лизосомальных ферментов Дод.точки доступу: Дрожжина, Г. И. Вільних прим. немає |