Юревич, В. Р.     Стабильность мембран лизосом структур сетчатки и зрительного нерва при моделировании глаукомы на фоне экспериментального диабета у кроликов [Текст] / В. Р. Юревич // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 45-49 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения) ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (патофизиология) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Анотація: Патогенетические механизмы глаукомы остаются во многом неизученными. Ряд авторов считают диабет серьезным фактором риска глаукоматозного поражения. Состояние мембран лизосом сетчатки и зрительного нерва при первичной глаукоме, сопровождающейся сахарным диабетом, является актуальной задачей для установления особенностей патогенеза этой сочетанной патологии. Цель изучить структурно-функциональное состояние стабильности лизосом при моделировании экспериментальной глаукомы (офтальмогипертензии) в условиях стрептозотоцинового диабета у кроликов. Материал и методы. Экспериментальные исследования проводились на 34 взрослых кроликах, которым моделировали стрептозотоциновый диабет, глаукому (офтальмогипертензию) и сочетанно диабет и глаукому. В ткани сетчатки и зрительного нерва определяли маркерный фермент мембран лизосом – кислую фосфатазу. Результаты. При моделировании глаукомы (глазной гипертензии) на фоне экспериментального диабета происходит резкое снижение стабильности мембран лизосом в нейрональных тканях глаза. Активность маркерного фермента лизосом – кислой фосфатазы – в сетчатке и зрительном нерве кроликов при сочетанном моделировании офтальмогипертензии и стрептозотоцинового диабета была изменена более выраженно, чем при раздельном моделировании этих заболеваний. Выводы. Лизосомальная дисфункция является одним из патогенетических звеньев глаукомного процесса, который сопровождается сахарным диабетом Вільних прим. немає