Мельник, О. І.     Вплив величини внутрішньочеревного тиску на динаміку ішемічно-реперфузійних порушень в експерименті [Текст] / О. І. Мельник // Шпит. хірургія. - 2018. - N 1. - С. 40-47 MeSH-головна: ОСТРЫЙ ЖИВОТ -- ABDOMEN, ACUTE (хирургия) ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRA-ABDOMINAL PRESSURE МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (патофизиология, этиология) ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA Анотація: Мета роботи: з’ясувати вплив ішемічно-реперфузійних порушень на інтенсивність процесів ліпідної пероксидації сироватки крові, печінки та стінки тонкої кишки залежно від величини внутрішньочеревного тиску в експерименті. Матеріали і методи. В експерименті використано 78 статевозрілих білих щурів-самців лінії Wistar масою 200–250 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Усіх піддослідних тварин наркотизували (тіопентал-натрію 40 мг·кг-1 внутрішньоочеревинно) та в порожнину живота вводили катетер розміром 20 G. У першій дослідній групі (24 тварини) ручним інсуфлятором нагнітали атмосферне повітря до величини внутрішньочеревного тиску 10 мм рт.ст., у другій дослідній групі (24 тварини) – 20 мм рт. ст., у третій дослідній групі (24 тварини) – 30 мм рт. ст. У контрольній групі (6 тварин) повітря не нагнітали. Час експозиції становив 90 хв, після чого контрольних тварин та по 6 тварин кожної дослідної групи відразу виводили з експерименту шляхом тотального кровопускання з серця. Інших тварин кожної дослідної групи (по 6 особин) в умовах анестезії (тіопентал натрію 40 мг·кг-1 внутрішньоочеревинно) виводили з експерименту через 1, 3 і 7 діб після періоду підвищеного внутрішньочеревного тиску. У сироватці крові, печінці та стінці тонкої кишки піддослідних тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів), які належать до індикаторних показників інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що на висоті підвищеного внутрішньочеревного тиску – через 90 хв має місце суттєве зростання інтенсивності процесів ліпідної пероксидації у сироватці крові, печінці та стінці тонкої кишки, яке найбільше виражено при величині внутрішньочеревного тиску 20 і 30 мм рт. ст. Виявлені процеси значно посилюються після зниження внутрішньочеревного тиску до норми. Наші дослідження виявили розвиток ішемічно-реперфузійного синдрому, який супроводжується значним зростанням вмісту ТБК-активних продуктів, інтенсивність якого зростає із збільшенням рівня вихідного внутрішньочеревного тиску. Найбільше зростання вмісту ТБК- активних продуктів ПОЛ спостерігали через 3 доби після реперфузії у печінці піддослідних тварин (більш ніж у 5 разів при ВЧТ 30 мм рт. ст.), порівняно з кишкою (у 2,7 раза) та сироваткою крові (у 2,1 раза), що пов’язано з посиленням метаболічної, детоксикаційної та імунної функції органа внаслідок надходження токсинів кишкового походження. Все це сприяє активації ПОЛ, є свідченням вторинного ураження органа за типом реактивного гепатиту і вимагає розробки засобів профілактики Вільних прим. немає