Пригнічення мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршує скоротливу функцію серця та підвищує чутливість мітохондріальної пори до Са[[p]]2+[[/p]] у серці щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 4. - С. 3-9 Анотація: Встановлено участь сірководню, що синтезується мітохондріальним ферментом 3-меркапторуватсульфуртрансферазою (3-MST), у стійкості серця до кальцієвих навантажень та регуляції неспецифічної мітохондріальної пори (МП). В експериментах на ізольованому серці показано, що пригнічення цього ферменту його інгібітором О-карбоксиметилгідроксиламіном (О-СМН), який застосовували у дозі 50 мг/кг, призводило до погіршення всіх вихідних показників роботи серця. Тиск, що розвивається у лівому шлуночку, а також швидкість скорочення і розслаблення міокарда знижувалися на 50 %. При відтворенні моделі кальцієвого навантаження О-СМН викликав швидке підвищення кінцевого діастолічного тиску та появу аритмій. Встановлено, що одним з механізмів такого впливу інгібітора in vivo є підвищення чутливості МП до кальцію та значне зростання амплітуди набухання мітохондрій на тлі дії іона у концентрації 10[[p]]-4[[/p]] моль/л. В експериментах in vitro на ізольованих мітохондріях показано дозозалежний вплив О-СМН на Са[[p]]2+[[/p]]-індуковане набухання органел у серці щурів. У концентрації 10[[p]]-3[[/p]] моль/л він підвищував амплітуду набухання мітохондрій на тлі дії кальцію на 44 %. Отже, виявлено, що ендогенний сірководень мітохондріального походження бере участь у регуляції відкривання МП, а також відіграє важливу роль у регуляції роботи серця. Дод.точки доступу: Лучкова, А. Ю. Гошовсъка, Ю. В. Федічкіна, Р. А. Струтинська, Н. А. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає