Бизунков, А. Б.     Профилактика рака посредством модификации питания: возможно ли невозможное? [Текст] / А. Б. Бизунков // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2018. - N 4. - С. 42-48 MeSH-головна: НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (профилактика и контроль) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC (иммунология) ПИЩА ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННАЯ -- FOOD, GENETICALLY MODIFIED (использование) Анотація: То, что увеличение массы тела ведет к инсулинорезистентности, – факт общепризнанный, равно как и то, что ее снижение повышает чувствительность к инсулину в мышцах, жировой ткани и печени, а заодно влияет на метаболизм жирных кислот, гликогена и глюконеогенез. В свою очередь, инсулинорезистентность ведет к повышению содержания инсулина в крови. Гиперинсулинемия, особенно сохраняющаяся в период вне приема пищи, представляет большую опасность для организма с точки зрения канцерогенеза С одной стороны, инсулин сам обладает митогенным эффектом, то есть угнетает апоптоз и стимулирует размножение клеток, в том числе и беспорядочное, с другой стороны – параллельно с ростом инсулина растет концентрация инсулиноподобного фактора роста-1 (іnsulin like growth factor-1; IGF-1), который все это усиливает и делает значительно более длительным. Как правило, раковые клетки характеризуются аномальной гиперэкспрессией рецепторов к инсулину, причем экспрессируется рецептор в его эмбриональной форме, которая способна связывать и инсулин, и все IGF, обеспечивая суммацию их митогенных эффектов У пациентов с нормальным уровнем инсулина и с гиперинсулинемией в эпителиальных клетках в ответ на одну и ту же стимуляцию активируются различные ферментные каскады: в первом случае это преимущественно фосфоинозитид-3-киназы, во втором – семейство МАРК (митоген-активируемые протеинкиназы) Вільних прим. немає