Ошовський, В. І.
    Особливості поглинання глюкози в тканинах плода при хронічній гіпоксемії (експериментальне дослідження на вівцях) [Текст] = Peculiarities of glucose intake in fetal tissues in chronic hypoxemia (experimental study on sheep) / В. І. Ошовський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2018. - Т. 22, № 1. - С. 29-32. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (кровь, метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
ОВЦЫ -- SHEEP
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- LASER COAGULATION (методы)
ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
Анотація: Мета - дослідити розподіл крові та метаболізм глюкози в серці, печінці та мозку під час хронічної гіпоксемії у плодів овець. Розроблено модель вимірювання обмінних процесів при хронічній гіпоксемії плода з використанням вимірювання ПЕТ- КТу вагітних овець після ятрогенної індукції хронічної гіпоксії плода. За 14 днів до ПЕТ- процедури проведено лазерну коагуляцію плацентарних судин. Після того, як радіоактивну глюкозу було введено в яремну вену вагітної тварини, були виконані послідовні ПЕТ-скани. Поглинання глюкози було проаналізовано в мозку плода, печінці, серці та нирках протягом 60 хвилин після ін ’єкцїі радіоактивного маркеру. Тропність глюкози до цих органи вимірювали у порівнянні з поглинанням глюкози плацентомою протягом 60 хвилин. У статті представлено аналіз метаболічних змін при гіпоксії у 8 плодів. Резистентність кровоплину в артеріях пуповини була значно більшою в гіпоксемічних плодів порівняно з нормоксемічними. При цьому, індекс пульсації в артеріях пуповини не був суттєво підвищений при гіпоксемії (1,06±0,18 та 1,67±0,12, р=0,018). Венозні протоки також реагували підвищенням резистентності під час зменшення кількості кисню, яку отримував плід. Так пульсаційний індекс у венозній протоці під час хронічної гіпоксії (0,62±0,25) збільшувався у порівнянніз нормоксемією (0,41 ±0,2), але незначно. Відносне поглинання ФДГ було в 3,8 рази вище в мозку гіпоксемічних плодів (0,019±0,005) у порівнянні з нормоксемічними (0,005±0,002), (р=0,02). На відміну від цього, гіпоксичне серце плода не показало істотної різниці в поглинанні ФДГ порівняно з нормоксемічним мозком плода (р=0,11). Відносне поглинання ФДГ у печінціістотно не відрізнялося між двома групами (р=0,97). Таким чином, було показано, що хронічна гіпоксемія плода призвела до зниження перфузії плаценти та збільшення кровотоку в мозку, у той час, як метаболізм глюкози не знижувався у печінці та серці плода
Objective - to investigate fetal blood distribution and glucose metabolism of heart, liver and brain during chronic hypoxaemia. Establishment of a model of real time measurement of the metabolic changes during chronic fetal hypoxaemia using PET-CT measurement in pregnant sheep after iatrogenic induction of chronic fetal hypoxaemia. Laser coagulation of placental vessels was performed in pregnant sheep in order to cause fetal hypoxaemia 14 days before the PET-procedure. The following PET- Scans were performed after 18F-FDG was injected into the jugular vein of the sheep. Fetal glucose uptake was scanned in fetal brain, liver, heart and kidneys during a period of 60 min after injection of the FDG tracer. Glucose uptake of these organs was measured in comparison with placental glucose uptake during the above-called 60 minutes course. Here we present the analysis of the metabolic changes in fetal hypoxaemia in a small series of 8 fetal sheep. It was found that FDG Uptake in the placenta, brain, liver and heart of the fetus was measured at normal oxygenation and in chronic hypoxia in 8 sheep fetuses, between 112 and 135 days of pregnancy (gestational age) 125±4 days (mean±SD). Umbilical cord artery resistance was significantly higher in hypoxemic fetuses compared to normoxemic. Venous duct reactions as a respond to hypoxia was observed. Index of pulsation in the umbilical artery was not significantly increased during hypoxia (1,06±0,18 та 1,67±0,12, р=0,018). PI in venous duct during chronic hypoxia (0,62 0,25) was increased in compare with normoxemic (0,41 0,2), but not significantly. Relative FDG uptake was about 3.8 times higher in brain of hypoxemic fetuses (0.019±0.005) compared to normoxemic (0.005±0.002), (р=0,02). In contrast, hypoxic fetal heart showed no significant difference in absorption of FDG compared to normoxemic fetal brain (p=0.11). Relative FDG uptake in the liver did not differ substantially between the two groups (p=0.97). Thus, it was shown that chronic maternal hypoxemia led to decreased placental and increased brain blood flow, although, glucose metabolism was not decreased in the fetal liver and heart
Вільних прим. немає