Драпкина, О. М.     Роль кишечной микробиоты в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома [Текст] = Role of Gut Microbiota in the Pathogenesis of Cardiovascular Diseases and Metabolic Syndrome / О. М. Драпкина, О. Е. Широбоких // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 567-574. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (микробиология, этиология) ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (физиология) Анотація: Последние годы внимание ученых привлекает роль кишечной микробиоты в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и метаболического синдрома. Накоплены данные, подтверждающие, что метаболиты бактерий кишечника вносят вклад в развитие атеросклероза, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, ожирения и сахарного диабета. Взаимодействие микробиоты и организма человека-хозяина осуществляется посредством различных механизмов, в том числе, через обмен триметиламин-N-оксида (ТМАО), короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и вторичных желчных кислот (ЖК). ТМАО (продукт окисления в печени бактериального метаболита триметиламина) увеличивает гиперреактивность тромбоцитов, риск тромбозов и является предиктором развития крупных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. КЦЖК и вторичные ЖК, продуцирующиеся с участием микробиоты, способны влиять на жировой и углеводный обмены человека через такие рецепторы, как G-белок ассоциированные рецепторы 41,43, фарнезоидный Х рецептор печени, Takeda-G-белок ассоциированный рецептор 5. Таким образом микробиота может влиять на уровни липидов, набор веса, чувствительность к инсулину. Помимо этих метаболизм-зависимых путей, связывающих микробиоту и патогенез ССЗ, существует несколько иных механизмов. Например, липополисахарид, компонент клеточной стенки бактерий, является причиной эндотоксемии и системного воспаления низкой интенсивности, внося вклад в развитие ожирения и прогрессирование атеросклероза и сердечной недостаточности. Целью данного обзора является освещение роли микробиоты и метаболитов бактерий в развитии и прогрессировании ССЗ и метаболического синдрома. Также обсуждено, как изменения состава кишечной микробиоты и ее функциональной активности посредством диеты, пребиотиков, пробиотиков и трансплантации фекальной микробиоты могут стать объектом профилактики и терапии ССЗ. Безусловно, в этой области остается много нерешенных вопросов, и необходимы дальнейшие исследования The role of gut microbiota in the pathogenesis of cardiovascular diseases (CVD) and metabolic syndrome has attracted massive attention in the past decade. Accumulating evidence has revealed that the metabolic potential of gut microbiota can be identified as a contributing factor in the development of atherosclerosis, hypertension, heart failure, obesity, diabetes mellitus. The gut-host interaction occurs through many pathways including trimethylamine-N-oxide pathway (TMAO), short-chain fatty acids and second bile acids pathways. TMAO (the hepatic oxidation product of the microbial metabolite of trimethylamine) enhances platelet hyperreactivity and thrombosis risk and predicts major adverse cardiovascular events. Short-chain fatty acids and second bile acids, which are produced with the help of microbiota, can modulate host lipid metabolism as well as carbohydrate metabolism through several receptors such as G-protein-coupled receptors 41,43, farnesoid X-receptor, Takeda-G-protein-receptor-5. This way microbiota can impact host lipid levels, processes of weight gain, insulin sensitivity. Besides these metabolism-dependent pathways, there are some other pathways, which link microbiota and the pathogenesis of CVD. For example, lipopolysaccharide, the major component of the outer bacterial membrane, causes metabolic endotoxemia and low-grade systemic inflammation and contribute this way to obesity and progression of heart failure and atherosclerosis. This review aims to illustrate the complex interplay between microbiota, their metabolites, and the development and progression of CVD and metabolic syndrome. It is also discussed how modulating of gut microbiota composition and function through diet, prebiotics, probiotics and fecal microbiota transplantation can become a novel therapeutic and preventative target for CVD and metabolic syndrome. Many questions remain unresolved in this field and undoubtedly further studies are needed Дод.точки доступу: Широбоких, О. Е. Вільних прим. немає