Ювенильный артрит: этиология, патогенез, современные аспекты (обзор литературы) [Текст] / О. Е. Чернышова [и др.] // Травма. - 2018. - Том 19, N 2. - С. 111-117. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (иммунология, патофизиология, эпидемиология, этиология) ДЕТИ -- CHILD ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC Анотація: У статті надані сучасні уявлення про етіологію, спадкову схильність, імунопатогенез ювенільного ревматоїдного артриту (ЮРА), одного з найбільш поширених і найбільш інвалідизуючих ревматичних захворювань, що зустрічаються у дітей. Етіологія захворювання в теперішній час остаточно не розшифрована, є лише ряд більш-менш обґрунтованих гіпотез. Привертають увагу персистуючі віруси. Артротропні персистуючі віруси — віруси Коксакі, Епштейна — Барр, цитомегаловірус, парвовіруси, віруси герпесу, що мають тропізм до тканин суглобів, здатні тривалий час в них персистувати і викликати імунне запалення на тлі імунологічних дефектів. Також є дані про зв’язок ЮРА з інфекцією, викликаною Mycoplasma pneumoniaе і Chlamydоphila pneumoniaе. У виникненні і розвитку ЮРА відіграють роль генетична схильність і особливості імунної системи. Є відомості про асоціацію генів гістосумісності HLA з ЮРА в цілому і з окремими варіантами захворювання. HLA А2, DR5, DR8 є маркерами олігоартриту в дівчаток, що мають увеїт, серопозитивних за антинуклеарним фактором. HLA В27 — маркер ризику розвитку ЮРА у хлопчиків з олігоартритом або обмеженим поліартритом, з ураженням переважно суглобів нижніх кінцівок, з наявністю ентезопатій у шкільному або підлітковому віці. HLA DR4, DR5, DRВ1-04 є маркерами ЮРА у дівчаток з ураженням дрібних симетричних суглобів кистей, серопозитивних за ревматоїдним фактором, з початком захворювання в старшому шкільному віці. Основу патогенезу ЮРА складають дефекти Т- і В-клітинних імунних реакцій, що призводять до гіперпродукції прозапальних цитокінів. Гіперпродукція прозапальних цитокінів лежить в основі пошкодження синовіальної оболонки суглоба, хряща, а також в основі розвитку системних проявів хвороби. Серед великої кількості прозапальних цитокінів у розвитку захворювання доведена важлива роль окремих цитокінів, а саме фактора некрозу пухлини a (ФНП-a), інтерлейкінів — ІЛ-6, ІЛ-1β. ФНП-a призводить до розвитку хронічного запалення, деструкції хряща й кістки. ІЛ-6 належить виняткова роль у генезі ЮРА із системним початком. Із його гіперпродукцією пов’язують такі позасуглобові прояви хвороби, як лихоманка, гіпохромна анемія, тромбоцитоз. ІЛ-6 стимулює продукцію гепатоцитами гострофазових білків, відіграє важливу роль у розвитку низки ускладнень, таких як остеопороз і амілоїдоз. Стан цитокінової мережі при різних варіантах ЮРА до кінця не вивчено. Деякі автори вказують на максимальне підвищення ІЛ-6 та ІЛ-1 при ЮРА із системним початком. Значне підвищення ФНП-α виявлено у пацієнтів із поліартикулярним варіантом ЮРА, особливо з високими значеннями ревматоїдного фактору. Рівень прозапальних цитокінів корелює з активністю запалення і відображає тяжкість захворювання, визначає подальший прогноз. У розвитку ревматичних захворювань у дітей істотну роль відіграє не абсолютна кількість утворення тих чи інших цитокінів, а дисбаланс про- та протизапальних цитокінів. Цей дисбаланс може виникнути під дією шкідливого чинника: бактеріальної або вірусної інфекції, переохолодження, інсоляції, профілактичних щеплень, травми суглобів, несприятливих екологічних чинників, хронічних психоемоційних стресів. Але в більшості дітей після ліквідації дії шкідливого чинника відновлюється нормальне співвідношення цитокінів, а в дітей із генетичною схильністю дисбаланс зберігається, що призводить до розвит-ку ревматичної патології Дод.точки доступу: Чернышова, О. Е. Конюшевская, А. А. Вайзер, Н. В. Балычевцева, И. В. Вільних прим. немає