Бабінець, Л. С. Стан протеолізу і антипротеолітичного захисту при остеоартрозі на тлі екскреторної недостатності підшлункової залози [Текст] = State of proteolysis and antiproteolytic protection in osteoarthrosis on the background of excretory pancreatic insufficiency / Л. С. Бабінець, І. М. Галабіцька, Ю. Я. Коцаба // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 2. - С. 25-28 MeSH-головна: ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- EXOCRINE PANCREATIC INSUFFICIENCY Анотація: У статті розглянуті сучасні погляди на патогенез первинного остеоартрозу і проблему коморбідності первинного остеоартрозу та захворювань, що супроводжуються порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Проаналізовано рівень активації системи протеолізу і системи антипротеолітичного захисту. Дослідниками було встановлено наявність більш глибокого порушення екскреторної функції підшлункової залози (тяжкого ступеня) при остеоартрозі з коморбідними патологіями шлунково-кишкового тракту із зовнішньосекреторною недостатністю підшлункової залози, а також наявність зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози легкого ступеня у І групі хворих на первинний остеоартроз. У хворих на первинний ОА, що перебігав ізольовано або у поєднанні із захворюваннями, що супроводжуються порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, було встановлено статистично значиму активацію загального протеолізу за рівнем протеолітичної активності плазми. Також аналіз засвідчив наявність підвищення специфічного протеолізу, або кініногенезу, за рівнем протеолітичного ферменту калікреїну. Встановлено зниження неактивного попередника калікреїну – прекалікреїну. Був підвищений рівень α1-інгібітора протеїназ, який здійснює контроль за активністю протеолізу, зв’язуючи трипсин та протеолітичні ферменти ендо- та екзогенного походження. Виявлено зниження рівня α2-макроглобуліну, що свідчить про виснаження інгібіторного захисту організму, адже даний показник блокує кініногеназну дію калікреїну і виводить активні портеїнази ендо- та екзогенного походження. Також було виявлено зниження активності кінінази–ІІ, що свідчить про ослаблення захисних реакцій організму через гіперпродукцію кінінів Дод.точки доступу: Галабіцька, І. М. Коцаба, Ю. Я. Вільних прим. немає |