Експресія білка NF-L в сенсомоторній корі при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції змін, що виникли / Л. М. Яременко [та ін.] // Патологія. - 2018. - Т. 15, N 1. - С. 57-61 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, этиология) ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION (действие лекарственных препаратов) НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM SENSITIZATION (действие лекарственных препаратов) Анотація: Мета роботи – вивчити рівень експресії білка NFР-L в сенсомоторній корі головного мозку щурів при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном змін, що виникли. Матеріали та методи. Здійснили експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Застосували гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний і статистичний методи дослідження. Результати. Показано, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає дифузні дегенеративні зміни в корі головного мозку та зниження експресії NFР-L. Це зумовлює посилення виразності ураження мозку при гострому порушенні кровообігу порівняно з тим, коли сенсибілізацію не здійснювали. У відновлювальний період після транзиторної ішемічної атаки виявили значно менше, ніж за відсутності сенсибілізації, округлих тілець із порівняно високим рівнем експресії NFР-L, котрі кваліфікували як колби (конуси) росту нервових волокон. Це дає змогу стверджувати, що сенсибілізація мозковим антигеном затримує регенерацію нервових волокон, що є важливим компонентом компенсаторно-відновлювальних процесів у корі мозку після ішемічної атаки. Імунофан за умов моделювання комбінованого імунно-судинного ураження мозку виявив протекторні властивості та зменшував виразність зниження експресії NFР-L. Ці ефекти імунофану, особливо у відновлювальний період після ураження мозку, пов’язуємо з його імуномодулювальним ефектом. Останнє підтверджується зіставленням динаміки відновлення експресії NFР-L в ураженій і контрлатеральній півкулі, яка зазнавала імунного ушкодження, а ішемія була відсутня. Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі великого мозку, які супроводжуються зниженням експресії NFР-L. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном при гострому порушенні мозкового кровообігу призводить до посилення виразності ураження мозку й зниження експресії NFР-L, уповільнює та змінює динаміку її відновлення. Ефектом застосування імунофану є зменшення змін експресії NFР-L у сенсомоторній корі, викликаних як при сенсибілізації мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку. Дод.точки доступу: Яременко, Л. М. Грабовий, О. М. Бідна, Л. П. Шепелєв, С. Є. Груша, М. М. Вільних прим. немає