Шеремет, М. І.     Апоптоз лімфоцитів крові у хворих на автоімунний тиреоїдит і шляхи корекції [Текст] / М. І. Шеремет // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 3. - С. 54-59. - Бібліогр.: с. 58-59 MeSH-головна: ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения, хирургия, этиология) ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (иммунология, кровь, лекарственная терапия, хирургия, этиология) ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS АПОПТОЗ -- APOPTOSIS ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь) ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Анотація: Мета — дослідити деякі ланки патогенезу розвитку вузлового зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ) шляхом вивчення активності процесів пероксидного окиснення ліпідів і білків, апоптозу лімфоцитів периферичної крові та рівня деяких цитокінів до та після оперативного втручання, розробити ефективні методи їх корекції. Матеріали та методи. Обстежено 80 жінок із вузловим зобом на тлі АІТ. Результати. Показано, що порушення програмованої загибелі лімфоцитів при АІТ проявляється збільшенням вмісту фактора некрозу пухлини α і CD95+ лімфоцитів на тлі зниження числа апоптичних клітин. Висновки. Після проведеного комплексного лікування відзначена позитивна динаміка порушених показників імунного статусу, насамперед нормалізація порушеного балансу субпопуляції апоптичних Т-лімфоцитів та антитіл до тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази, зниження вмісту цитокінів і повернення в межі нормальних значень рівнів гормонів щитоподібної залози Вільних прим. немає