Порушення агрегації тромбоцитів як чинник розвитку діабетичної макулопатії та діабетичного макулярного набряку у хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію при цукровому діабеті 2-го типу [Текст] = Disturbed platelet aggregation as a factor of diabetic maculopathy and diabetic macular edema in patients with nonproliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 26-31. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (иммунология, кровь, метаболизм, этиология) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология) Анотація: Актуальність. Аналіз сучасних даних дає можливість висунути припущення, що патогенетичні чинники цукрового діабету (ЦД) можуть провокувати проагрегантний статус тромбоцитів (Тц) та викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока і розвиток діабетичної макулопатії (ДМП) та діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета дослідження — проаналізувати порушення агрегації Тц при ДМН та ДМП за умов непроліферативної діабетичної ретинопатії (НПДР) при ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження включало 32 хворих (32 ока) із ЦД 2-го типу, у яких за класифікацією ETDRS виявлена легка (14хворих, 14 очей) і помірна (18 хворих, 18 очей) стадії НПДР. Для дослідження Тц in vitro використовували аденозиндифосфат (АДФ), адреналін, ангіотензин-2 (Анг-2), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) і колаген. Оцінку агрегації Тц проводили турбидиметричним методом на аналізаторі Chronolog (США). Результати. У пацієнтів з ДМП при помірній стадії НПДР виявлена більша реактивність Тц до Анг-2, ФАТ і адреналіну, ніж при легкій стадії (p 0,01). Даний феномен відбивав підвищення агрегації Тц внаслідок порушень симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем та зростання тяжкості запалення. Гіперреактивність Тц до Анг-2 була причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП при помірній стадії НПДР. Висновки. Патогенетичні чинники ЦД можуть провокувати проагрегантний статус Тц і тим самим викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока, що супроводжується розвитком ДМП і ДМН The analysis of current data makes it possible to suggest that the pathogenetic factors of diabetes mellitus (DM) can provoke the proaggregant status of platelets and cause microcirculatory disturbances in the eye membranes and the development of diabetic maculopathy (DMP) and diabetic macular edema (DMA). The purpose of the study is to analyze the disturbed platelet aggregation in DMA and DMP in nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) with type 2 DM. Materials and methods. The study included 32 patients (32 eyes) with type 2 DM, in whom mild (14 patients, 14 eyes) and moderate (18 patients, 18 eyes) stages of NPDR were detected according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study classification. Adenosine diphosphate, adrenaline, angiotensin-2 (Ang-2), platelet-activating factor (PAF), and collagen were used to study platelets in vitro. Platelet aggregation was evaluated using turbidimetric method on Chronolog analyzer (USA). Results. Patients with DMP in moderate NPDR showed greater reactivity of platelets to Ang-2, PAF, and adrenaline than with the mild stage (p 0.01). This phenomenon reflected an increase in platelet aggregation due to violations of sympathoadrenal and renin-angiotensin systems and an increase in the severity of inflammation. Platelet hyperreactivity to Ang-2 was the cause of DMA in patients with DMP at moderate stage of NPDR. Conclusions. Pathogenetic factors of DM can provoke proaggregant status of platelets and, thus, cause microcirculatory disturbances in the eye membranes, which is accompanied by the development of DMP and DMA Дод.точки доступу: Могілевський, С. Ю. Панченко, Ю. О. Зябліцев, С. В. Натрус, Л. В. Вільних прим. немає