Pathological changes on basis of ischemia with associated virus infection in mice brain [] = Патологічні зміни головного мозку мишей на тлі моделювання ішемії з асоційованою вірусною інфекцією / N. S. Turchyna [та ін.] // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 4. - P66-73. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология) МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Анотація: The global literature constantly receives new data showing the infectious pathogens as factors for development of atherosclerosis and acute cerebrovascular pathology, and the data showing the predictors of pathology of the heart-vessels as markers of inflammation. The results of research about the connection between the infectious agents and atherosclerosis are ambiguous, and the attempts to prove such connection have encouraged the experiments where the infectious agents with atherogenesis are modeled in animals. The connection of this data with ischemic lesion of brain is not properly explored, but certain experimental research show progressive degeneration in brain hemorrhage in mice with herpes virus 1 (HSV1) due to the post-stroke immunosuppression and reactivation of the infectious agent. The aim of this work is to explore experimentally the possible connection between the herpetic infection and the ischemic lesion to the cortex of mice. To achieve this goal we formed 5 groups of experimental animals (mice) for investigation into the possibility of connection between herpes infection and ischemiazaition of brain: 1st group (n=52) - with cholesterol diet; 2nd group (n=23) - with HSV1; 3d group (n=30) - with unilateral occlusion of the common carotid artery; 4th group (n=10) - with HSV1 and occlusion of the common carotid artery; 5th group (n=6) - with cholesterol diet, HSV1, occlusion of the common carotid artery. The microscopic slides evaluated changes morphometrically in the density of the neurons of the neocortex in the ocular of parietal temporal fields of the brain and the hippocampus. The results were processed statistically with Origin Lab 8.0. A probable increase in structural changes was identified in group 5 (with three pathological factors respectively) of the combined model compared to models without association and/or with several pathological signs from the groups 1-4 (1, 2, 3, 4). Comparison of the results between the 1-4th and 5th groups showed a significant increase in the relative number of neurons with cytopathological signs (hemochromatosis, deformation of the perikaryon, karyopyknosis), which may testify in favor of a sufficiently rapid lesion of the pyramidal neocortex neurons influenced by two or more pathological signs. The reduction in the density of pyramidal neurons in the temporal and/or temporal cortex in the combined model with ischemiazaition and viral association in was had greater probability compared to the models formed with only one risk factor. The revealed increase in the degree of neocortex induction during brain cerebral ischemia in mice with herpes infection is an evidence of possible connection between the two У світовій літературі постійно зростає кількість даних, що свідчать про деякі інфекційні збудники, як чинників розвитку атеросклерозу та гострої цереброваскулярної патології, та про предиктори гострої серцево-судинної патології, як маркерів запалення. Неоднозначні результати досліджень взаємозв’язку між інфекцією і атеросклерозом та намагання довести існування такого взаємозв’язку обумовили спроби змоделювати інфекція-асоційованого атерогенезу на тваринах. Зв’язок цих даних з ішемічним пошкодженням мозку ще мало досліджений, хоча в окремих експериментальних роботах доведено прогресуючу дегенерацію при крововиливі у мозок мишей, заражених вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ1), що пояснюється пост-інсультною імуносупресією та реактивацією інфекційного агенту. Мета роботи - дослідити в експерименті можливий зв’язок між герпетичною інфекцією та ішемічним пошкодженням кори головного мозку мишей. Для досягнення поставленої мети нами було сформовано 5 груп експериментальних тварин (мишей): 1 група (n=52), в дієті використовували холестерин; 2 група (n=23), із зараженням ВПГ1; 3 група (n=30), з однобічною оклюзією загальної сонної артерії (ОЗСА); 4 група (n=10), із зараженням ВПГ1 та ОЗСА; 5 група (n=6), із зараженням ВПГ1, використанням холестеринової дієти та ОЗСА. Морфометрично на виготовлених мікропрепаратах оцінювали зміни щільності нейронів неокортексу тім’яної, скроневої ділянок мозку та гіпокампу. Статистичну обробку результатів проводили із застосуванням програми Origin Lab, версія 8.0. Встановлене вірогідне збільшення структурних змін у 5 групі (з трьома патологічними чинниками) комбінованої моделі порівняно з моделями без поєднання та/або з поєднанням декількох патологічних ознак 1, 2, 3 та 4 груп. Порівняння результатів між 1-4 та 5 групами, свідчить про статистично значуще збільшення відносної кількості нейронів з цитопатологічними ознаками (гіперхроматоз, деформація перикаріону, каріопікноз), яке корелює з більшою кількістю патологічних ознак, та вірогідно призводить до більш стрімкого пошкодження пірамідних нейронів неокортексу. Таким чином, редукція щільності пірамідних нейронів у тім’яній та/або скроневій корі мозку при комбінованій моделі з ішемізацією та вірусною асоціацією в експерименті була вірогідно більшою порівняно з моделями, у формуванні яких застосований лише один фактор ризику. Виявлене збільшення ступені пошкодження неокортексу при ішемізації головного мозку у мишей із герпетичною інфекцією є свідченням можливого зв’язку між ними Дод.точки доступу: Turchyna, N.S. Savosko, S. I. Ribalko, S. L. Starosila, D. B. Kolisnik, D. I. Вільних прим. немає