Вплив хронічної гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот у нирках щурів при гіпер- та гіпотиреозі [Текст] = Effect of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the kidneys of rats with hyper- and hypothyroidism / В. М. Нечипорук [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 1. - С. 97-102 MeSH-головна: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES ЦИСТЕИН -- CYSTEINE ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM КРЫСЫ -- RATS ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA Анотація: Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є незалежним фактором ризику передчасного атеросклеротичного захворювання судин і тромбозу вен. Відомо, що гіпотиреоз пов’язаний із легкою формою ГГЦ, підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, ішемічної хвороби серця. Висока концентрація загального гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Встановлено, що хворі на гіпотиреоз мають помірно підвищені рівні ГЦ, які нормалізуються при замісній гормонотерапії Вищенаведені механізми, очевидно, є однією з причин порушення судинного тонусу та схильності до посиленого тромбоутворення, які бувають у пацієнтів із синдромом гіпотиреозу і можуть бути зумовлені порушеннями метаболізму сірковмісних амінокислот, що призводять до ГГЦ та зниження рівня H[[d]]2[[/d]]S у крові Hyperhomocysteinemia (HHC) is an independent risk factor for premature atherosclerotic vascular disease and venous thrombosis. It is known that hypothyroidism is associated with a mild case of HHC, an increased risk of cardiovascular, coronary heart diseases. High concentration of homocysteine (Hcy) in the blood plasma is an independent risk factor for atherosclerosis. It was established that patients with hypothyroidism have moderately elevated levels of Hcy that are normalized after hormone replacement therapy The described metabolic mechanisms are obviously one of the causes of the violation of cardiovascular diseases and increased thrombosis that occur in patients with hypothyroidism and may be due to violations of sulfur-containing amino acid metabolism disoders, leading to the HHC and decrease of H[[d]]2[[/d]]S levels Дод.точки доступу: Нечипорук, В. М. Корда, М. М. Заічко, Н. В. Мельник, А. В. Остренюк, Р. С. Вільних прим. немає