Абрамов, А. В. Сравнительная характеристика реакции вазопрессинергических нейронов супраоптическоего и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при прерывистом действии гипоксической гипоксии [Текст] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко, Ю. М. Колесник // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 360-366 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм) АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология) Анотація: Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу, контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml). Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1? та HIF-3? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 % білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі. У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного постгіпоксичного періоду. Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1? і HIF-3?. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1? і HIF-3? без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період. Вазопрессинергическая система гипоталамуса занимает важное место в нейроэндокринных механизмах поддержания гомеостаза, контроля вегетативных реакций и процессах адаптации организма к действию острых и хронических стрессоров. Основная часть крупноклеточных вазопрессин-синтезирующих нейронов локализуется в супраоптическом ядре (SON), а также в латеральной части заднего крупноклеточного субъядра паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVNpml). Цель работы – изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах крыс линии Wistar. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (pO2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период длился 10 дней. Распределение [Arg8]-вазопрессина (AVP), белков cFos, HIF-1? и HIF-3? исследовали методами количественной иммунофлуоресценции в серийных фронтальных срезах гипоталамуса. Результаты. Действие гипоксической гипоксии приводило к дегенеративным изменениям в нейронах SON, торможению на 40 % синтеза AVP в SON, снижению на 56 % содержания белка cFos и отсутствию реакции нейроцитов на гипоксию со стороны белков семейства HIF. В нейронах PVNpml прерывистая гипоксия стимулировала повышение содержания AVP в 6 раз и на 80 % белка cFos. Реакция нейронов PVNpml на гипоксию сопровождалась повышением содержания белков семейства HIF в 3 раза. В постгипоксический период в нейронах SON содержание AVP частично восстанавливалось, однако сохранялась депрессия синтеза белка секреторной активности cFos. В нейронах PVNpml в постгипоксический период содержание AVP и белков семейства HIF существенно снижалось, но оставалось выше, чем в группе контроля. Показатели синтеза белка секреторной активности cFos существенно не изменялись по сравнению с гипоксическим периодом. Эти данные указывают на сохранение высокого уровня функциональной активности крупноклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса в 10-дневный постгипоксический период. Выводы. Прерывистая гипоксия стимулирует функциональную активность крупноклеточных нейронов PVNpml, что проявляется усилением синтеза вазопрессина, белков cFos, HIF-1? и HIF-3?. В постгипоксический период в PVNpml наблюдали незначительное уменьшение синтеза вазопрессина, белков HIF-1? и HIF-3? без уменьшения содержания белка cFos. Прерывистая гипоксия тормозит функциональную активность нейронов SON, которая частично восстанавливается в постгипоксический период. Дод.точки доступу: Шаменко, В. А. Колесник, Ю. М. Вільних прим. немає |