Годлевська, О. М.     Механізми формування та прогресування хронічної серцевої недостатності на тлі цукрового діабету другого типу [Текст] / О. М. Годлевська, Я. Ю. Самбург, Т. І. Магдаліц // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 8. - С. 86-92. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (этиология) БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION Анотація: В наш час серцево-судинні захворювання відіграють вирішальну роль в еволюції загальної смертності в Україні. Хронічна серцева недостатність — це складний клінічний синдром, який останніми десятиріччями вважається глобальною епідемією через зростання захворюваності та поширеності. Поширеність хронічної серцевої недостатності зростає з віком і внаслідок супутніх захворювань, таких як артеріальна гіпертензія, ожиріння і цукровий діабет 2-го типу. Патофізіологія розвитку хронічної серцевої недостатності на тлі цукрового діабету 2-го типу має складні механізми. Цукровий діабет 2-го типу збільшує ризик розвитку ішемічної хронічної серцевої недостатності серез підвищене ураження коронарних артерій, а також безпосередньо впливаючи на міокард, призводить до структурних і функціональних змін (діабетична кардіоміопатія). При цьому важливе значення для розвитку діабетичної кардіоміопатії мають ендотеліальна дисфункція та мікроангіопатичні процеси. Маніфестація і прогресування дисфункції серця супроводжуються змінами геометрії та архітектоніки міокарда, а також збільшенням вмісту колагену і, як наслідок, розростанням фіброзної тканини в міжклітинному матриксі, що можуть призводити до ремоделювання серця і приєднання діастолічної дисфункції. У статті наведені сучасні дані аналізу літератури, які висвітлюють дослідження патофізіологічних механізмів, що беруть участь у формуванні, маніфестації та прогресуванні хронічної серцевої недостатності у пацієнтів на тлі цукрового діабету 2-го типу Currently, cardiovascular diseases play a crucial role in the evolution of total mortality in Ukraine. Chronicheart failure is a complex clinical syndrome that, in recent decades, has been considered a global epidemic due to the increased incidence and prevalence. The prevalence of chronic heart failure increases with age and concomitant diseases such as hypertension, obesity, and type 2 diabetes. The pathophysiology of its development in the presence of type 2 diabetes mellitus is complex. Type 2 diabetes increases the risk of ischemic chronic heart failure due to the increased risk of coronary artery disease, as well as direct impact on the myocardium itself, leading to the structural and functional changes (diabetic cardiomyopathy). At the same time, endothelial dysfunction and microangiopathic processes are important for the development of diabetic cardiomyopathy. The manifestation and progression of heart dysfunction is accompanied by changes in the geometry and architecture of the myocardium, as well as an increase in the content of collagen and, as a result, fibrous tissue in the intercellular matrix, which can lead to cardiac remodeling and diastolic dysfunction. One of the important causes of heart failure, attention to which has recently been attracted, is cardiac dyssynchrony. Dyssynchrony is divided into electrical and mechanical. Electrical dyssynchrony is associated with slower conduction in the ventricles, which leads to a prolongation of QRS. Mechanical dyssynchrony is a mechanical discoordination, which is most often associated with simultaneous contraction and stretching in different segments of the left ventricle (LV), as well as with delays in time until peak contraction from one segment to another. LV synchronism has an important effect on the efficiency of LV functioning. Delayed electrical activation and a weaker link between arousal and contraction leads to a dispersion of regional mechanical activation, known as intraventricular dyssynchrony, which has a negative effect on cardiac activity. The lack of coordinated mechanical LV function leads to impaired LV inotropic function, abnormal relaxation, stretching of contracture segments, positive LV remodeling with progressive dilatation of the LV cavity, which, in turn, causes an increase in ventricular wall tension, aggravating the contractile function, and functional mitral regurgitation. Echocardiographic assessment of dyssynchrony is widely used because it is non-invasive, widely available and has no risks or side effects. The technique ranges from conventional Doppler echocardiography to more advanced tissue Doppler imaging. Recently, cardiac dyssynchrony against the background of fibrosis has been considered as one of the possible pathogenetic aspects of chronic heart failure progression. Additional studies are needed to find new pleiotropic effects of recommended drugs in the group of patients with a reduced left ventricular ejection fraction, and, possibly, a positive effect on patients with a preserved ejection fraction. Researches aimed at studying mechanisms responsible for the formation of fibrosis in patients with diabetes mellitus type 2 and, as a result, manifestation and progression of heart failure, studying myocardial remodeling, the use of biomarkers of pathophysiological determinants necessary for developing personalized therapeutic approaches in order to reduce fibrosis and prevent the development of heart failure are new directions in cardiology. Despite the significant advances in the treatment of chronic heart failure in recent years, this problem is still relevant. The article presents the latest literature analysis data, highlighting studies on the pathophysiological mechanisms involved in the formation, manifestation and progression of chronic heart failure in patients with type 2 diabetes mellitus Дод.точки доступу: Самбург, Я. Ю. Магдаліц, Т. І. Вільних прим. немає