Бабенко, Н. О.     Роль і регуляція фосфоліпази Д у сигнальному каскаді інсуліну в мозку [Текст] / Н. О. Бабенко, В. С. Харченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 40-46 MeSH-головна: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASES (фармакокинетика) ИНСУЛИН -- INSULIN (фармакокинетика) ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (фармакокинетика) НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (действие лекарственных препаратов) СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов) ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Вивчали фосфоліпаза Д-залежну регуляцію інсуліном поглинання глюкози в неокортексі 3-місячних щурів. Для цього використовували специфічні інгібітори сигнальних шляхів інсуліну (вортманін, LY294002, галопемід, С6-церамід). Встановлено, що в неокортексі щурів пригнічення індукованого інсуліном накопичення фосфатидилетанолу з 163 % в контролі до 115 % під впливом вортманіну та 112 % при дії LY294002 вказує на регуляцію фосфоліпази Д фосфатидилінозитол-3-кіназою. Пригнічення галопемідом супроводжується зниженням вмісту міченої глюкози в тканині неокортексу з 154 % в контролі до 111 % під впливом інгібітора. Це свідчить про ключову роль фосфоліпази Д у регуляції захоплення глюкози тканиною неокортексу щурів. Крім того, активовані інсуліном фосфоліпаза Д і поглинання глюкози в корі головного мозку щурів чутливі до вмісту цераміду, антагоніста сигнальних шляхів інсуліну. Таким чином, можна припустити, що модуляція активності фосфоліпази Д за допомогою впливу на внутрішньоклітинний вміст церамідів може бути перспективним напрямком у подоланні резистентності нервової тканини до дії гормонального стимулу. Дод.точки доступу: Харченко, В. С. Вільних прим. немає