Головач, И. Ю.     Остеоартрит и подагра: доказательства взаимосвязи и возможные терапевтические вмешательства [Текст] / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Травма. - 2019. - Том 20, N 3. - С. 5-16. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (лекарственная терапия, осложнения) ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия, осложнения) КОЛХИЦИН -- COLCHICINE (терапевтическое применение) Анотація: В обзорной статье представлены новые данные о потенциальной взаимосвязи двух самых распространенных ревматических заболеваний и возможной роли мочевой кислоты в патогенезе остеоартрита (ОА). Остеоартрит — это дегенеративное заболевание суставов, приводящее к боли, снижению качества жизни и негативным социально-экономическим последствиям. Подагра является самой распространенной формой воспалительного артрита и следствием стойко повышенных уровней уратов и отложения провоспалительных кристаллов моноурата натрия в суставах. Давно установлена сходная локализация, предрасполагающие и генетические факторы для обоих заболеваний. Тем не менее взаимоотношения между этими двумя нозологиями до сих пор до конца не выяснены, в частности, влияние ОА на развитие подагры и влияние подагры на развитие ОА. Традиционные факторы риска ОА приводят к инициации хрящевого повреждения и продукции провоспалительных медиаторов, которые способствуют воспалению. В то же время гибель хондроцитов ведет к образованию уратов, и, если их концентрации достаточно высоки, это может способствовать отложению кристаллов на хряще на макроскопическом уровне, что потенциально может привести к вторичному механическому повреждению суставного хряща и способствовать дополнительному прогрессированию ОА. В условиях гиперурикемии синовиальная жидкость при ОА будет иметь более высокие фоновые уровни уратов, что может напрямую влиять на местные урат-опосредованные процессы ОА, увеличивая вероятность кристаллизации. Результатом будет порочный цикл, в котором прогрессирование ОА приводит к образованию уратов, а образование уратов способствует дальнейшему прогрессированию ОА. Представлены доказательства взаимосвязи подагры и ОА с особым акцентом на роль гиперурикемии при наличии или отсутствии подагры, проанализированы исследования, выясняющие возможные биохимические, механические и иммунологические соотношения при этих состояниях. Рассмотрены терапевтические возможности лечения ОА с применением традиционных уратснижающих препаратов и колхицина The review article presents new data on the potential relationship between the two most common rheumatic diseases and the possible role of uric acid in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). OA is a degenerative joint disease that leads to pain, reduced quality of life and negative social and economic consequences. Gout is the most common form of inflammatory arthritis and is the result of persistently elevated levels of urates and deposition of pro-inflammatory crystals of sodium monourate in the joints. Similar localization, predisposing and genetic factors for both diseases has long been established. However, the relationship between these two nosologies has not yet been fully clarified, in particular, the effect of OA on the development of gout and the effect of gout on the development of OA. Traditional risk factors for OA lead to the initiation of cartilage damage and the production of pro-inflammatory mediators that contribute to inflammation. At the same time, the death of chondrocytes leads to the formation of urates, and if their concentrations are high enough, this may contribute to the deposition of crystals on cartilage at a macroscopic level, which can potentially lead to secondary mechanical damage to articular cartilage and contribute to the additional progression of OA. In conditions of hyperuricemia, synovial fluid with OA will have higher background levels of urates that can directly affect the local urate-mediated OA processes, increasing the likelihood of crystallization. The result will be a vicious cycle in which the progression of OA leads to the formation of urates, and the formation of urates contributes to the further progression of OA. Evidence of the relationship between gout and OA is given, with particular emphasis on the role of hyperuricemia in the presence or absence of gout. Studies that clarify the possible biochemical, mechanical and immunological relationships of these states are analyzed. The therapeutic options in the treatment of OA with the use of traditional urate-lowering drugs and colchicine are considered Дод.точки доступу: Егудина, Е. Д. Вільних прим. немає