Багмут, И. Ю.
    Интенсивность тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов крыс под влиянием фторида натрия [Текст] = Intensity of tissue respiration and oxidative phosphorylation in mitochondria of hepatocytes of rat under the influence of sodium fluoride / И. Ю. Багмут, И. Л. Колесник, А. В. Титкова // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2019. - N 3. - С. 57-61. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм, физиология)
Анотація: На половозрелых крысах популяции Вистар (N = 24), которым ежедневно внутрижелудочно вводились водные растворы фторида натрия из расчета 20 мг/кг массы животных, из расчета 200 мг/кг LD50, длительностью субтоксического поступления малых доз — 1,5 месяца изучались патофизиологические механизмы фторидной интоксикации. Метаболическое состояние митохондрий после определения скорости потребления кислорода в безакцепторной среде (V4), скорости потребления кислорода в присутствии акцептора (V3), скорости потребления кислорода после исчерпания, добавляемого АДФ в присутствии разобщителя 2,4-динитрофенола (2,4-ДНФ) (V4P) было существенно снижено. Расчет отношения АДФ/О2, аналогичное по своему значению с коэффициентом фосфорилирования P/О и характеризующее сопряженность процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи также определен и существенно снижен; дыхательный коэффициент (ДК) — отношение скорости поглощения кислорода в состоянии V3 к скорости поглощения в состоянии V4 (до ввода АДФ) и активность АТФ-гидролазных реакций как отношение V4/V4P, характеризующее скорость регенерации АДФ после его фосфорилирования был снижен. Измерение АТФ-азной активности (Са2+- и Mg2+-зависимой АТФ-азы), которая рассчитывалась в мкмолях фосфата/1 мг белка за 1 ч показало снижение показателей. Фторид натрия в субтоксической дозе 20 мг/кг массы животного (1/10 LD50) оказывает ингибирующее действие и разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что раскрывает механизм фторидной (малыми дозами) экспериментальной хронической интоксикации
Mature rats of the Wistar population (N = 24), who were daily injected intravenously with aqueous solutions of sodium fluoride at a rate of 20 mg / kg animal weight, taking into account 200 mg / kg LD50, the duration of lowdose subtoxic infections – for 1.5 months, were studied pathophysiology mechanisms intoxication. Metabolic state of mitochondria after determination of the rate of oxygen consumption in the non-receptor medium (V4), the rate of oxygen consumption in the presence of the acceptor (V3), the rate of oxygen consumption after exhaustion, add th ADP in the presence of the 2,4-dinitrophenol (2,4-DNF disconnector) ) (V4P) was significantly reduced. The calculation of the ratio of ADP / O2, similar in value to the coefficient of phosphorylation of P / O, which characterizes the conjugation of oxidation and phosphorylation processes in the respiratory chain is also clearly and significantly reduced; respiratory factor (DC) – the ratio of the rate of oxygen absorption in the state V3k absorption rate in the state V4 (before the introduction of ADP) and the activity of ATP-hydrolases reactions as the ratio V4 / V4P, characterizing the rate of regeneration of ADP after its phosphorylation. Measurement of ATPase activity (Ca2 + – and Mg2 + – dependent ATPase), which was calculated in μmol of phosphate / 1 mg of protein per hour, showed a decrease. Sodium fluoride at a subtoxic dose of 20 mg / kg animal weight (1/10 LD50) inhibits and separates the processes of tissue respiration and oxidative phosphorylation, which reveals the mechanism of fluoride (small doses) of experimental chronic intoxication
Дод.точки доступу:
Колесник, И. Л.
Титкова, А. В.

Вільних прим. немає