Morphological changes in the small intestine of rats with acute generalized peritonitis [Текст] = Морфологічні зміни в стінці тонкої кишки при гострому поширеному перитоніті / I. Ya. Dziubanovskyi [et al.] // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 2. - С. 110-113 MeSH-головна: ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL (анатомия и гистология) МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS Анотація: The main cause of mortality in acute generalized peritonitis (AGP) is the development of multiple organ insufficiency. The intestine is the organ where the first changes develop in this pathology. The aim of the study – to research and evaluate the morphological changes in the small intestine wall of animals with experimental AGP. Materials and Methods. 32 white rats were used in this study. Acute peritonitis was modeled by introduction of 10 % fecal suspension in the dosage of 0.5 ml per 100 g of the animal’s weight into the abdominal cavity of rats by puncture. The terms of observation: the 1st, 3rd and the 7th days from the beginning of the peritonitis modeling. For histological study the intestinal tissue was taken. The resulting pieces of the organ were fixed in a 10 % neutral formalin solution, which were then stained with hematoxylin and eosin. Results and Discussion. On the 3rd day of the experiment in animals with a modeled AGP, vascular changes were manifested first of all by the rounding (retraction) of endothelial cells or their desquamation and the appearance of defects, that allow plasma proteins and the formed elements of blood to leave circulation boundaries of the vascular bed. On the 7 th day in animals with a modeled AGP increased vascular permeability of the mucous membrane of the small intestine was accompanied by a significant edema of the stroma of the villi and by focal hemorrhages. Conclusion. Consequently, the distinct inflammatory changes in all terms of the injury were seen in the wall of the small intestine at the simulated AGP. The significant expansion of the capillaries and venules against the background of inflammatory infiltration in the stroma of the glandular component of the small intestine was noted on the 1st day from the beginning of the experiment. An increase in the height of intestinal villus and a crypt with retraction and desquamation of endothelial cells in the wall of vessels, which caused platelet adhesion in the areas of destruction was observed on the 3rd day. The areas of focal necrosis of the superficial epithelium, which were accompanied by multiple hemorrhages per diapedesis in the perivascular space of the mucous membrane, were seen in the wall of the small intestine of animals with a simulated AGP on the 7th day Основною причиною смертності при гострому поширеному перитоніті (ГПП) є розвиток поліорганної недостатності. Кишечник – це орган, в якому розвиваються перші зміни при даній патології. Мета дослідження – вивчити та оцінити морфологічні зміни в стінці тонкої кишки у тварин із експериментальним гострим поширеним перитонітом. Матеріали і методи. У дослідженні використали 32 білих щурів. Гострий перитоніт моделювали шляхом введення 10 % калової суспензії у дозі 0,5 мл на 100 г маси тварини у черевну порожнину експериментальних щурів пункційним методом. Терміни спостереження: 1; 3; 7 доби від початку моделювання перитоніту. Для гістологічних досліджень брали тканину кишечника. Отримані шматочки органа фіксували в 10 % розчині нейтрального формаліну, який потім фарбували гематоксиліном та еозином. Результати досліджень та їх обговорення. У тварин із змодельованим ГПП на 3 добу експерименту судинні зміни перш за все проявлялись округленням або десквамацією ендотелію, появою дефектів, що призводило до виходу плазми та формених елементів крові за межі судинного русла. У щурів із змодельованим ГПП на 7 добу підвищення проникності судин слизової оболонки тонкої кишки супроводжувалося значним набряком строми ворсинок та осередковими геморагіями. Висновки. Виражені запальні зміни у стінці тонкої кишки при змодельованому ГПП були на усіх термінах ураження. На першу добу від початку експерименту на тлі запальної інфільтрації у стромі залозистого компонента тонкої кишки відзначалося значне розширення капілярів і венул. На 3 добу спостерігалося збільшення висоти кишкових ворсинок і крипт із вираженою десквамацією ендотелію у стінці судин, що викликало адгезію тромбоцитів у зонах ураження. На 7 добу в стінці тонкої кишки тварин із змодельованим ГПП були ділянки фокального некрозу поверхневого епітелію, які супроводжувалися множинними діапедезними крововиливами в периваскулярний простір слизової оболонки Дод.точки доступу: Dziubanovskyi, I. Ya. Verveha, B. M. Pidruchna, S. R. Melnyk, N. A. Вільних прим. немає