Сиртуїни та пошкодження ДНК нейронів при експериментальній хронічній церебральній гіпоперфузії [Текст] / O. Ю. Гарматіна [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 2. - С. 188-194 MeSH-головна: СОННОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЗНИ -- CAROTID ARTERY DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология) АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ -- ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология) СИРТУИНЫ -- SIRTUINS (метаболизм) Анотація: Хронічна гіпоперфузія головного мозку – фактор ризику розвитку таких захворювань нервової системи, як хронічна ішемія головного мозку, дегенеративні патології тощо. Це зумовлює актуальність вивчення її патофізіологічних механізмів. Мета роботи – дослідити зв’язок експресії та активності SIRT1/SIRT3 із пошкодженням ДНК нейронів за умов хронічної церебральної гіпоперфузії в мишей. Матеріали та методи. Дослідження виконали на мишах лінії C57Bl (6 тижнів, вага – 18–20 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). На тлі ХГГМ застосовували нікотинамід (NAM, блокатор SIRT1, 200 мг/кг, 10 діб, i.p.) і ресвератрол (RV, активатор SIRT1, 10 мг/кг, 10 діб, i.p.). Усі маніпуляції виконували на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів у мозку тварин вивчали особливості ушкодження ДНК нейронів методом ДНК-комет і рівні експресії генів Sirt1/Sirt3 методом RT-PCR у реальному часі. Результати. Показано, що моделювання ХГГМ викликало з унілатерального боку зростання індексу ушкодження ДНК нейронів шляхом збільшення комет класів 3–4 у 6,9 раза та різке зниження рівнів експресії генів SIRT1 та SIRT3 у 9,3 та 20,2 раза щодо контрольної групи відповідно (р 0,05). Застосування NAM і РВ зменшувало індекс ушкодження ДНК на 89,6 % та 92,4 % відповідно щодо контролю (р 0,05) та збільшувало рівні експресії SIRT1 в 1,7 та 3,5 раза, SIRT3 у 2,9 та 5,2 раза відповідно, порівнюючи з групою ХГГМ (р 0,05). Висновки. Модифікація активності SIRT1 має сприятливий ефект на ураження мозку, що викликане ХГГМ, зменшуючи ушкодження ДНК нейронів, яке супроводжується стимуляцією SIRT-опосередкованої регуляції. Дод.точки доступу: Гарматіна, O. Ю. Вознесенська, Т. Ю. Грушка, Н. Г. Кондрацька, О. А. Портниченко, А. Г. Вільних прим. немає