Підгірний, Я. Гостре пошкодження нирок у клініці інтенсивної терапії / Я. Підгірний, О. Русин, І. Яковлев // Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 4. - С. 82-87. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-головна: ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (терапия, этиология) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы) ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- RENAL REPLACEMENT THERAPY (методы) Анотація: Мета: проаналізувати частоту виникнення гострого пошкодження нирок (ГПН) у критичних хворих. Матеріали та методи. У 2014–2018 роках у клініці анестезіології та інтенсивної терапії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (клінічні бази: Львівська обласна клінічна лікарня і Львівська міська лікарня швидкої медичної допомоги) перебувало 317 хворих з ознаками ГПН. У 121 хворого причиною виникнення ГПН був сепсис, у 56 хворих ГПН виникло на фоні гострого деструктивного панкреатиту, у 84 хворих ГПН виникло після кардіохірургічних операційних втручань, а в 56 хворих причиною ГПН було отруєння нефротоксичними отрутами. У 64 хворих (2016–2018 р.) технологією нирково-замісної терапії (НЗТ) була низькопотокова пролонгована вено-венозна гемодіафільтрація (апарат multiFiltrate, колонки multiFiltrate Kit14 фірми Fresenius). У 253 хворих проводився інтермітуючий гемодіаліз. Дозу останнього визначали за допомогою формули Kt/V. Діагностику ГПН проводили за допомогою Acute injury criteriа (KDIGO), які були розроблені групою вчених й опубліковані у 2012 році, вони включали рівень креатиніну сироватки крові й величину темпу сечовиділення. Для оцінки рекрутабельності нефронів ми використовували фуросемід-стрес-тест: вводили фуросемід у дозі 1–1,5 мг/кг. Збільшення діурезу понад 200 мл вказувало на наявність кровотоку в ділянці проксимального звивистого канальця. Протилежний випадок ми трактували як предиктор прогресування ГПН і одне з показань до початку НЗТ. Результати. Інфузійна терапія була й залишається одним з головних інструментів впливу на гомеостаз хворих. Вона усуває волемічні, метаболічні, електролітні та інші порушення гомеостазу критичних хворих. Разом з тим надмірний внутрішньосудинний об’єм ятрогенного генезу призводить до ускладнень і зростання періопераційної летальності. На наш погляд, причиною неадекватної інфузійної терапії, з одного боку, є відсутність ідеального препарату, а з другого боку, відсутність адекватного контролю фізіологічних і біохімічних параметрів, на які впливають інфузійні середники й складність їх комплексної оцінки. Об’єм інфузійної терапії для кожного конкретного хворого ми добирали індивідуально за допомогою непрямого визначення серцевого викиду (технологія esCCO, фірма Nihon-Kohden). При проведенні НЗТ важливою технологією інтенсивної терапії є нутритивна терапія. Проведення НЗТ, як і інших операційних втручань, супроводжується активацією катаболізму. Його ефект зумовлений як дифузійним масопереносом і втратою нутрієнтів з ефлюентом, так і активацією комплементу й кінінової системи. Експерти ASPEN (2009) і ESPEN (2016) вважають, що хворі з ГПН можуть отримувати стандартні препарати для нутритивної терапії згідно з рекомендаціями щодо потреби в білках і калоріях для хворих, які перебувають у критичному стані. Але у випадку розвитку певних метаболічних та електролітних порушень і проведення тривалої НЗТ необхідно розглянути питання про використання спеціальних сумішей для парентерального й ентерального харчування хворих із ГПН. Висновки. Нами не було знайдено вірогідної різниці в зменшенні летальності залежно від технології проведення НЗТ. Але слід врахувати, що проведення пролонгованої вено-венозної гемодіафільтрації чинить менший негативний вплив на гемодинаміку (це особливо важливо в критичних пацієнтів) і ця технологія є значно більш маневреною («апарат їде до хворого», а не навпаки). Ця технологія НЗТ добре коригує водний баланс хворих із ГПН і дає можливість проводити нутритивну терапію в даної категорії хворих у повному обсязі Дод.точки доступу: Русин, О. Яковлев, І. Вільних прим. немає |