Лысенко, В. И.     Оксидативный стресс как неспецифический фактор патогенеза органных повреждений (обзор литературы и собственных исследований) / В. И. Лысенко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 40-51. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS АПОПТОЗ -- APOPTOSIS КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS ОРГАНА ДИСФУНКЦИИ ОЦЕНКА -- ORGAN DYSFUNCTION SCORES Анотація: В огляді висвітлені сучасні літературні дані та власні дослідження в галузі клінічної медицини та біології молекулярних механізмів оксидативного стресу, його роль у патогенезі багатьох захворювань та органних ушкоджень. Подані нові дані про загальнобіологічні закономірності загибелі клітин, органу й організму взагалі. Установлено, що одним із центральних неспецифічних механізмів стресорного пошкодження є стимуляція вільнорадикальних процесів внаслідок досить частої супутньої гіпоксемії/гіпоксії та прооксидантних ефектів катехоламінів. Розкриваються причини та механізми порушень окисно-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій. Встановлено, що окисно-відновні реакції в мітохондріальних мембранах чітко регулюються генами локально. Роз’єднання дихання пов’язують не тільки з механічним пошкодженням мембран, але й також із впливом цілої низки отруйних речовин, бактеріальних токсинів і лікарських препаратів на цей процес. Розглянуто зв’язок загальної швидкості дихання та межі аеробної продуктивності. Важлива роль відводиться саморегулюючій, так званій квазізакритій системі організму, що діє проти ентропії. У клінічних дослідженнях установлені шляхи катастрофічного накопичення вільнорадикальних і цитотоксичних метаболітів їх катаболізму, тригерні механізми оксидативного стресу та його роль у розвитку апоптозу й тяжких післяопераційних ускладнень. Зниження активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у тканинах і субклітинних фракціях зменшує адаптаційні можливості організму. Визначення рівня ферментів катаболізму ендогенних альдегідів може бути одним із критеріїв тяжкості стресу та мітохондріального дисгомеостазу у критичних станах. Визначено роль оксидазного й оксигеназного окислення в мікросомах при гіпоксії та під впливом ксенобіотиків. Наводяться дані про регуляторний та адаптивний вплив вільнорадикальних продуктів (АФК та азоту) на регуляцію експресії генів і посилення продукції антистресорних білків, стимуляцію біогенеза мітохондрій і нормалізацію енергообміну. Звернено увагу на причини недостатньої клінічної ефективності застосування антиоксидантів і шляхи метаболічної адаптації у критичних станах Вільних прим. немає