Samborska, I. A.     Features of microscopic changes in lung structure of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia [] = Особливості мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 5-9. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, ультраструктура) АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER (повреждения, ультраструктура) МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (ультраструктура) НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (ультраструктура) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: Hyperhomocysteinemia is a risk factor for many diseases, including pathologies of the respiratory system. The pathogenesis of lung tissue damage is complex and multifactorial, however, it has now been found that homocysteine has a toxic effect on the vascular system and parenchyma of the organ. The purpose of the study is to identify the features of microscopic changes in the structure of the lungs of young rats under conditions of hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white non-linear young (1-2 months) male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent hyperhomocysteinemia was achieved by administering to rats of the experimental group thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. Histological specimens were examined using an SEO SCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with the system output images of histological preparations. It was found that the introduction of thiolactone homocysteine to young rats at a dose of 200 mg/kg led to the development of destructive changes in blood vessels, bronchi, components of the respiratory department with signs of atelectasis. Hemodynamic disorders and increased vascular permeability led to perivascular, peribronchial, interstitial, intra-alveolar edema, histo-leukocyte infiltration. The detected changes are reversible and have a compensatory nature Гіпергомоцистеїнемія є фактором ризику розвитку багатьох захворювань, в тому числі і патології органів дихальної системи. Патогенез ураження тканини легень є складним та багатофакторним, однак на сьогоднішній день встановлено, що гомоцистеїн чинить токсичний вплив на судинну систему та паренхіму органу. Метою дослідження є виявлення особливостей мікроскопічних змін структури легень молодих щурів за умов гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведено на 22 білих нелінійних молодих (1-2 місяці) щурах-самцях. У ході експерименту тварин було розподілено на 2 групи – контрольну і дослідну. Моделювання стану стійкої гіпергомоцистеїнемії досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Було встановлено, що введення тіолактону гомоцистеїну молодим щурам в дозі 200 мг/кг призвело до розвитку деструктивних змін судин, бронхів, компонентів респіраторного відділу з ознаками ателектазів. Гемодинамічні розлади і посилення судинної проникності призвели до периваскулярного, перибронхіального, інтерстиційного, внутрішньоальвеолярного набряку, гістолейкоцитарної інфільтрації. Виявлені зміни зворотні та мають пристосувально-компенсаторний характер Вільних прим. немає