Красносельський, М. В. Характеристика деяких біологічних властивостей канцерогенезу в розвитку раку шлунка [Текст] / М. В. Красносельський, О. В. Мовчан, І. М. Пономарьов // Український радіологічний журнал. - 2020. - Т. 28, № 1. - С. 18-24. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (генетика, патофизиология) КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (генетика) КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (генетика) Анотація: Мета роботи — можливість підвищити ефективність комплексного лікування хворих на рак шлунка шляхом індивідуалізації на підставі визначення особливостей показників канцерогенезу злоякісного процесу. Матеріали та методи. Обстежено 80 хворих на РШ, яким визначалась МСН за локусами ВАТ 25; ВАТ 26, індекс проліферації Кі-67 та мутація гена р53. Було вивчено частоту зустрічальності «дикого» та мутантного варіантів гена р53 за рівнем експресії відповідного білка залежно від стану генів стабільності ВАТ 25 та ВАТ 26. З метою оцінки проліферативного потенціалу клітин при раку шлунка в пухлинній тканині було вивчено експресію Кі-67 залежно від наявності нестабільності мікросателітів локусів ВАТ 25 та ВАТ 26. Рівень проліферативної активності при раку шлунка був оцінений також залежно від наявності мутації р53. Результати. За наявності в пухлинних клітинах МСН за локусом ВАТ 25 в більшості випадків спостерігали «дикий» варіант гена р53. За відсутності МСН за зазначеним локусом мутацію р53 спостерігали значно частіше. Мутація р53 спостерігалась лише за відсутньої МСН. При порівнянні показників відмінностей двох вибірок встановлено, що за відсутності МСН за ВАТ 26 співвідношення між відсутністю мутації р53 та її наявністю вірогідно (р 0,05) відрізнялось від співвідношення за умови наявної нестабільності. Отже, можна стверджувати, що при раку шлунка, мутація гена р53 спостерігається переважно в пухлинах з відсутньою МСН за локусами ВАТ 25 та 26. Висновки. Доведено, що наведені дані можна розглядати як підтвердження багатобічності генетичних порушень у канцерогенезі. У пухлинах зі збереженою функцією генів стабільності, тобто за можливості відновлення хромосомних поломок, виникнення та проліферація злоякісних клітин пов’язані з порушенням апоптозу в критичних точках процесу поділу клітини. В описаному випадку це реалізується завдяки неспроможності мутантної форми гена р53 синтезувати потрібну четвертинну конфігурацію відповідного білка з подальшою неспроможністю останнього зупиняти процес реплікації ДНК. Встановлено, що, вочевидь, мутація гена основного контролю призводить до втрати контролю за ДНК та може сприяти лише виникненню злоякісної клітини, а подальша втрата рівня диференціювання клітин ймовірно обумовлена вже іншими чинниками. Виявлено, що проліферативна активність пухлинних клітин при раку шлунка мала чіткий зв’язок із нестабільністю мікросателітів за обома дослідженими локусами хромосом Дод.точки доступу: Мовчан, О. В. Пономарьов, І. М. Вільних прим. немає |