Артеріальна гіпертензія і серцева недостатність у загальнолікарській практиці [Текст] / В. М. Ждан [та ін.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - С. 81-84. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патология, профилактика и контроль, реабилитация, рентгенография, смертность, терапия, уход, этиология) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТОЛИЧЕСКАЯ -- HEART FAILURE, SYSTOLIC (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патология, профилактика и контроль, рентгенография, терапия) АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (анализ, диагностическое применение, классификация, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, фармакология) АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение, токсичность, фармакология) Анотація: За данням Фремінгемського дослідження, серед хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) тільки у 25% причиною розвитку був перенесений інфаркт міокарда, а у 75% – артеріальна гіпертензія (АГ). Найбільш значним предиктором розвитку ХСН було збільшення систолічного артеріального тиску (САТ) і пульсового тиску відповідно, кожне збільшення САТ на 20 мм рт.ст. і пульсового АТ на 16 мм рт.ст. призводило до збільшення частоти розвитку ХСН на 52% і 55% відповідно. На прикладі наведенного клінічного випадку пацієнта із ХСН, яка розвинулася на тлі довготривалої АГ, розглянуто механізми розвитку ХСН, також висвітлено питання фармакотерапії АГ у поєднанні з ХСН із систолічною дисфункцією. Основними механізмами, що безпосередньо призводять до розвитку ХСН при АГ, є гемодинамічне перевантаження, зниження міокардіальної скоротливості, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ). Так, у пацієнтів з АГ ймовірність у подальшому розвитку ХСН підвищується у 4 рази, а з ГЛШ – у 15 разів. Поряд із ГЛШ, одним із ранніх проявів ремоделювання ЛШ в умовах АГ є розвиток діастолічної дисфункції, яка передує розвитку систолічних порушень при АГ і ГЛШ. Антигіпертензивна терапія призводила до зменшення у середньому на 52% частоти розвитку ХСН порівняно з хворими, які не отримували адекватну терапію. Зниження частоти розвитку ХСН лінійно залежало від зниження САТ: кожне зниження на 10 мм рт.ст. САТ призводило до зменшення на 26% відносного ризику розвитку ХСН. Встановлено, що АГ є не тільки одним із провідних етіологічних чинників розвитку ХСН, а й має з останньою спільність в ключових ланках патогенезу. Стратегія вибору патогенетичної фармакотерапії визначається з урахуванням цієї обставини. На сьогодні Європейське товариство кардіологів рекомендує призначати b-АВ усім пацієнтам зі стабільною ХСН ІІ–ІV ФК в якості стандартного лікування разом із іАПФ і діуретиками за відсутності протипоказань. У хворих із поєднанням АГ та систолічною ХСН можливе застосування додатково до блокаторів РААС тіазидних або петльових діуретиків та антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) Дод.точки доступу: Ждан, В. М. Кітура, О. Є. Кітура, Є. М. Бабаніна, М. Ю. Ткаченко, М. В. Вільних прим. немає