Мальцев, Д. В.     Системи інтрагангліонарного та інтранейронального контролю над латентними α-герпесвірусами у сенсорних гангліях периферичної нервової системи [Текст] / Д. В. Мальцев // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 12-21 MeSH-головна: ГЕРПЕСВИРУС 1 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 1, HUMAN (иммунология) ГЕРПЕС ПРОСТОЙ -- HERPES SIMPLEX (иммунология, патофизиология) SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (иммунология, патогенность) T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология) ИНТЕРФЕРОНЫ -- INTERFERONS (иммунология) ЕСТЕСТВЕННЫЕ T-КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ -- NATURAL KILLER T-CELLS (иммунология) TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 3 -- TOLL-LIKE RECEPTOR 3 (иммунология) ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (иммунология) ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ -- IMMUNOLOGIC SURVEILLANCE (иммунология) ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX (иммунология) ГАНГЛИИ СЕНСОРНЫЕ -- GANGLIA, SENSORY (иммунология) НЕКРОЗ -- NECROSIS (иммунология) ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование) Анотація: У статті наведено сучасні дані про інтерферон‑залежні механізми контролю над латентними α‑герпесвірусами у сенсорних гангліях периферичної нервової системи: інтрагангліонарного контролю, який представлений резидентними природними кілерами, природними кілерними Т‑лімфоцитами і цитотоксичними Т‑клітинами, що входять до складу сателітних клітин нервового вузла, та інтранейронального захисту у доцентрових волокнах, яка представлена молекулярним каскадом TLR‑3, що призводять до продукції доімунних α‑, β‑ та λ‑інтерферонів, які чинять віростатичну дію, таким чином запобігаючи доцентровому трансневральному поширенню вірусу з периферії до ЦНС. Спільне функціонування інтерферон‑залежних систем інтрагангліонарного та інтранейронального конт­ролю над α‑герпесвірусами забезпечує підтримання латентного стану збудника, а порушення функції цих систем пов’язані з ризиком реактивації вірусу з латентного стану з розвитком клінічних симптомів. Недостатність інтрагангліонарного клітинного імунітету часто спричиняє герпетичний висип на шкірі та слизових оболонках, тоді як дефіцит інтранейронального TLR‑3‑залежного імунітету призводить до розвитку герпесвірусних уражень центральної нервової системи — мієліту, енцефаліту та менінгіту. Це пояснює загальновідомий клінічний факт, що герпетичний енцефаліт часто розвивається у пацієнтів без анамнезу рецидивуючої специфічної екзантеми, натомість в осіб, у яких часто виникає герпетичний висип на шкірі та слизових оболонках, можуть бути відсутні вірусні ураження головного і спинного мозку. Нові знання щодо механізмів підтримання α‑герпесвірусів у латентному стані в сенсорних гангліях можуть допомогти в індивідуальному підборі раціональної терапії імуноскомпрометованих пацієнтів з епізодами герпесвірусних нейроінфекцій із включенням у схеми лікування препаратів природних, рекомбінантних і лімфобластоїдних α‑інтерферонів людини та різноманітних індукторів синтезу ендогенних інтерферонів хімічного або природного походження. Ця стаття буде корисною насамперед неврологам, нейрохірургам, інфекціоністам, клінічним імунологам, патоморфологам та фізіологам Вільних прим. немає