Ендотеліальний моноцитактивуючий поліпептид II та його попередник проЕМАР/Р43 зменшують порушення функції ізольованого серця після ішемії-реперфузії [Текст] / Ю. В. Гошовська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 7-15 MeSH-головна: РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY МИОКАРДА ИШЕМИЯ ПОСЛЕ РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL STUNNING БЕЛКОВ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ -- PROTEIN PRECURSORS (фармакокинетика) ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES (фармакокинетика) МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Ендотеліальний моноцитактивуючий поліпептид II (ЕМАРІІ) зменшує окисний стрес та відновлює спряження конститутивної NOS, як було раніше показано на моделі щурів із спонтанною гіпертензією. Ми припустили, що ЕМАРІІ може попередити розвиток окисного стресу, спричиненого ішемією-реперфузією. Щурам лінії Вістар в хвостову вену за 30 хв до початку експерименту вводили ЕМАРІІ (30 мкг/кг) або проЕМАРІІ/р43 (10 мкг/кг). На ізольованих серцях моделювали ішемію-реперфузію - 20 хв ішемії і 40 хв реперфузії. Як ЕМАРІІ, так і р43 знижували індуковане ішемією порушення функції серця та попереджали неефективне використання кисню реперфузованим міокардом. Зокрема, в контрольній групі на 40-й хвилині реперфузії тиск у лівому шлуночку становив всього 43,8% від вихідного рівня, в той час яку групах з ЕМАРII і р43 -61,5 і 82% відповідно. На 5-й хвилині реперфузії киснева вартість роботи становила 9?10[[p]]-7[[/p]] ммоль О[[d]]2[[/d]] хв-1 г-1 тканини в контролі, що в 5,6 раза вище від доішемічного рівня, в той час як ЕМАРІІ і р43 повністю попереджали зростання цього показника на реперфузії. Крім того, і ЕМАРІІ, і р43 запобігали вивільненню мітохондріального фактора з ішемізованих сердець, що свідчить про інгібування відкривання мітохондріальних пор транзиторної проникності. Таким чином, ми показали, що введення ЕМАРІІ та р43 мають кардіопротекторний ефект. Дод.точки доступу: Гошовська, Ю. В. Федічкіна, Р. А. Корнелюк, О. І. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає