Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes [Text] / О. Yu. Kushnir [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P54-62 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL АЛЛОКСАН -- ALLOXAN МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакокинетика) МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм) ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм) ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм) ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (метаболизм) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА[[d]]1с[[/d]], карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА[[d]]1c[[/d]] в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты. Дод.точки доступу: Kushnir, О. Yu. Yaremii, I. M. Shvets, V. I. Shvets, N. V. Вільних прим. немає