Вплив адемолу на рівень фактора некрозу пухлини [альфа] у головному мозку щурів з модельним травматичним ураженням мозку / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 123-126. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Адемол MeSH-головна: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, патофизиология) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение) ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология) КРЫСЫ -- RATS Анотація: Виявлення біомаркерів запалення в умовах черепно-мозкової травми (ЧМТ) може стати цінним доповненням до поліпшення якості прогнозування фіналів травми головного мозку. Одним із таких маркерів може бути фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), який належить до групи прозапальних цитокінів. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадину сульфатом на рівень TNF-α в головному мозку щурів із ЧМТ. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на день протягом восьми діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень TNF-α. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на восьму добу спостереження показав, що в групі тварин, яким застосовували адемол, уміст TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 57,3 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана становила 0,804 нг/г сухої тканини (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,732–0,844). За протизапальним ефектом амантадину сульфат значно поступався адемолу. Так, у групі щурів, які отримували амантадину сульфат, рівень TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 43,5 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана дорівнювала 1,02 нг/г сухої тканини (95% ДІ 1,00–1,11). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку у щурів супроводжувалось індукцією запальної реакції в тканинах головного мозку. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу пригнічувати розвиток запальної реакції в тканинах травматично ураженого головного мозку шляхом зменшення рівня TNF-α (р 0,05) Дод.точки доступу: Семененко, С. І. Семененко, А. І. Поліщук, С. С. Вознюк, Л. А. Семененко, І. Ф. Вільних прим. немає |