Halahan, Yu. V.
    Submicroscopic changes in the liver of young rats with hyperhomocysteinemia [] = Субмікроскопічні зміни в печінці щурів молодого віку при гіпергомоцистеїнемії / Yu. V. Halahan // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 1. - P19-23. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патология, ультраструктура)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
Анотація: To date, it has been established that hyperhomocysteinemia plays a significant role in the development and progression of many diseases. The accumulation of homocysteine occurs due to a violation of the relationship between its production and excretion from the body. The liver plays an important role in the metabolism of homocysteine, because it undergoes most of the reactions of its transmethylation, and, therefore, it is the first to be adversely affected. The aim of the study is to identify the features of electron microscopic changes in the liver structure of young rats with hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear young (1-2 months) male rats, which were divided into a control group and an experimental group. A model of persistent hyperhomocysteinemia was created by administering to rats the experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. The study of ultrastructural changes in the liver of rats was performed using an electron microscope PEM-125K. It was found that the introduction of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg in rats led to the development of degenerative changes in hepatocytes. Changes in the structure of liver cells manifested themselves in the form of edema of the cytoplasm and mitochondria, destruction of mitochondrial cristae, dilation of the tubules of the granular endoplasmic reticulum and tanks of the Golgi complex. The activity of fat-accumulating liver cells and stellate macrophages is characteristically. In the lumens of the sinusoidal capillaries found sweeter shaped blood elements, the cytoplasm of endothelial cells had signs of edema. Thus, in experimental hyperhomocysteinemia revealed changes at the ultrastructural level in all structural components of the liver of young rats. The identified changes are compensatory-adaptive in nature and are reversible
На сьогоднішній день встановлено, що гіпергомоцистеїнемії відводиться значна роль у розвитку та прогресуванні багатьох захворювань. Накопичення гомоцистеїну виникає внаслідок порушення співвідношення між його продукцією та виведенням з організму. Печінка відіграє вагоме значення в обміні гомоцистеїну, оскільки в ній відбувається більша частина реакцій його трансметилування, а, отже, вона найпершою піддається негативному впливу. Метою дослідження є виявлення особливостей електронно-мікроскопічних змін структури печінки щурів молодого віку при гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних молодих (1-2 місяці) щурах-самцях, яких було поділено на групу контролю та дослідну групу. Модель стійкої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Вивчення ультраструктурних змін в печінці щурів проводили за допомогою електронного мікроскопу ПЕМ-125К. Встановлено, що введення щурам тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг призвело до розвитку дистрофічних змін гепатоцитів. Зміни структури клітин печінки проявлялись у вигляді набряку цитоплазми та мітохондрій, деструкції мітохондріальних крист, розширенням канальців гранулярної ендоплазматичної сітки та цистерн комплексу Гольджі. Характерним є підвищення активності жиронакопичувальних клітин печінки та зірчастих макрофагів. У просвітах синусоїдних капілярів виявляли сладжі формених елементів крові, цитоплазма ендотеліоцитів мала ознаки набряку. Таким чином, при експериментальній гіпергомоцистеїнемії встановлені зміни на ультраструктурному рівні в усіх структурних компонентах печінки молодих щурів. Встановлені зміни мають компенсаторно-адаптаційний характер та є зворотніми
Вільних прим. немає