Стан тіол-дисульфідної системи щурів з енцефалопатією, що зумовлена впливом протитуберкульозних препаратів [Текст] / А. В. Левіч [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 328-333 MeSH-головна: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (вредные воздействия, токсичность) ТУБЕРКУЛЕЗ, МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- TUBERCULOSIS, MULTIDRUG-RESISTANT (лекарственная терапия) НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- NEUROTOXICITY SYNDROMES (этиология) ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ) Анотація: Мета роботи – в експериментальному дослідженні визначити характер змін стану тіол-дисульфідної системи щурів з енцефалопатією, що зумовлена впливом комплексу протитуберкульозних препаратів для лікування хіміорезистентного туберкульозу, та можливості їхньої медикаментозної корекції, застосовуючи адеметіонін 1,4-бутандисульфонат. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 щурах лінії Wistar, яких поділили на 3 групи: 10 – інтактна, 10 – контрольна (отримували протитуберкульозні препарати), 10 – основна (отримували протитуберкульозні препарати та адеметіонін як засіб корекції токсичної дії). Дослідили стан системи глутатіону та вміст гомоцистеїну, нітратиразину. Результати. Експериментальна терапія адеметіоніном у щурів, які отримували протитуберкульозні препарати, сприяє зниженню інтенсивності хронічного оксидативного стресу в нервовій тканині. Під час введення гептралу встановили оптимальне співвідношення між рівнями відновлених та окислених тіольний груп, а також глутатіону, що свідчить про активну мобілізацію тіол-дисульфідної системи та нейтралізацію продуктів вільнорадикального окислення. В умовах нітрозувального й оксидативного стресу вивчені засоби збільшують стійкість нервової тканини до явищ інтоксикації. Отже, однією з ланок нейропротективного ефекту адеметіоніну стала його здатність стабілізувати тіол-дисульфідну рівновагу. Висновки. У функціонуванні глутатіонзалежної ферментативної системи у тканинах мозку щурів, що отримували протитуберкульозні препарати, зареєстровано зниження активності глутатіон S-трансферази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази вдвічі, в 1,7 і 2,4 раза відповідно. В умовах терапії адеметіоніном визначили збільшення відновлених інтермедіатів тіол-дисульфідної системи – SH-групи в 1,7 раза, підвищення рівня відновленого глутатіону в 1,9 раза на тлі вірогідного зменшення вмісту його окисленої форми в 1,4 раза. Застосування адеметіоніну призводило й до зниження вмісту у тканинах мозку потенційно нейротоксичних сполук – нітротирозину та гомоцистеїну в 1,4 та 1,5 раза, що збільшує стійкість нервової тканини до явищ інтоксикації. Дод.точки доступу: Левіч, А. В. Скороходова, Н. О. Живиця, Д. Г. Просвєтов, Ю. В. Вільних прим. немає